شرح بیماریها... د

[azadeh]

دیابت:


بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.


دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین


این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.

دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی

در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.


ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار


بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.

بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.

بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.

دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.
پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.

دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.

سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.

تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 – 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می شود.

شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.

طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.

کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.

صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.



دیابت ناشی از سوء تغذیه


در برخی نقاط جهان دیابت ناشی از سوء تغذیه به مراتب شایع تر از دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در هندوستان و بعضی از مناطق افریقا بیشتر مشاهده می شود. معمولاٌ این نوع دیابت در افراد جوان قابل تشخیص است و با سوء تغذیه ناشی از کمبود پروتئین و ضعف و لاغری شدیدی همراه است.


دیابت و خانواده


امروزه دیابت کودکان و نوجوانان به راحتی قابل کنترل است برخورداری از یک زندگی پر از نشاط و شادی با توجه به بیماری مزمنی مانند دیابت تنها به سعی و کوشش پزشکان و پرستاران در کلینیک با بیمارستان بستگی ندارد بلکه بزرگترین و مهمترین بخش درمان در دست والدین کودکان و نوجوانان دیابتی است.

دیابت فرزند بر کل خانواده اثر می گذارد، بنابراین لازم است اعضاء خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به دیابت همکاری کنند. والدین باید خود را با بیماری فرزند خود سازش دهند و سعی کنند مشکلات را با هم حل کنند. با فرزند خود ارتباط خوبی داشته باشند زیرا احساس ترس، نگرانی، عصبانیت و افسردگی والدین به کودک نیز منتقل می شود. در ابتدای تشخیص دیابت برای کودک، والدین یا خود کودک ممکن است دچار شوک و انکار بیماری شوند این مرحله از چند روز تا چند ماه وگاه بیشتر ادامه پیدا می کند. در این مرحله لازم است والدین و کودک توسط تیم بهداشتی (مثل پزشک، پرستار) و انجمن دیابت حمایت شوند تا این مرحله خوبی به پایان یابد.

بعد از مرحله شوک و انکار برخوردهای دیگری به صورت غصه یا احساس گناه خود را نشان می دهد. بعضی از والدین ممکن است خود و یا کودک را برای بیماری مقصر بدانند و مرتب فرزن خود را سرزنش کنند. والدین عزیز باید بدانند که هیچکس در پیدایش این بیماری مقصر نیست.

والدین تا زمانی که فرزندشان در درمان دیابت خود استقلال پیدا نکرده است. کاملاٌ‌ مراقی باشند ولی باید در نظر داشته باشید که زیاده روی در این کار موجب وابستگی بیش از حد کودک شده، رشد و تکامل او را به تاخیر می اندازد.

در هنگام مراقبت از کودک نباید خود یا کودک را سرزنش کرد چون این کار سبب بروز مشکلات عاطفی در کودک و در نهایت سرکشی و عدم پیروی وی خواهد شد. خانواده ای درست عمل می کند که:

بیماری دیابت فرزند خود را بپذیرد

اعضاء آن یکدیگر را کمک کنند

با انجمن دیابت در ارتباط دائم باشند

با فرزند خود ارتباط مطلوبی داشته و کنترل دیابت را به نحو احسن انجام دهد

والدین با به رفتار فرزند خود در سن مدرسه توجه داشه باشند کودک در این سنین با محیط مدرسه و دوستان جدید آشنا می شود علاقه دارد با دوستان خود ارتباط داشته باشد بنابراین غیبت مکرر از مدرسه یا بستری شدن مکرر یا از دست دادن دوستان ممکن است وی را نگران کند والدین باید فرزند خود را تحت حمایت خود قرار داده و او را تشویق کنند که نگرانیهایش را ابراز دارد.

اگر کودک ازسوی دوستان خود طرد شود یا احساس کند که با دیگران فرق دارد ممکن است احساس تنهایی کند بنابراین حمایت والدین از فرزند در تمام شرایط لازم است.

پیاژه یکی از روانشناسان عروف می گوید: کودکان آدم های بزرگهای کوچک نیستند قدرت فکر کردن آنها کم نیست بلکه طرز فکرشان فرق می کند.

بنابراین کودک در سن مدرسه به خوبی فکر می کند و قدرت یادگیری دارد لذا باید آنها را همراه با والدین در کلباسهای آموزشی مخصوص کودکان دیابتی شرکت داد و توضیحات ساده در باره دیابت، او را در راه انجام آزمایشها و تزریق انسولین تشویق کرد.

متخصصین سعی دارند که کودکان هر چه زودتر استقلال پیدا کنند و بتوانند بدون کمک والدین به تنهایی کنترل(بیماری) خود را به دست بگیرند.

بعضی از کودکان بخصوص در سنین قبل از مدرسه از تزریقات می ترسند و آن را به عنوان تنبیه خود می دانند. والدین باید برای کم کردن اضطراب کودک، حینو بعد از تزریق کودک را نوازش کنند تا کودک آن را به عنوان تنبیه تصور نکند.

والدین باید تزریق انسولین را بدون تصور اینکه به کودک صدمه ای وارد می کند انجام دهند و آن را به عنوان قسمتی از زندگی کودک بپذیرد.

نوجوانان به علت رشد ناگهانی جسمی و تغییر ظاهری بدن از نظر سازش با دیابت مشکل بیشتری نشان می دهند آنها معمولاٌ سرکشی می کنند. بیماری را انکار می کنند و یا آزمایشها را اشتباه پاسخ می دهند. آنها دوست دارند وابستگی خود به والدین را کاهش دهند و در نتیجه ممکن است نسبت به والدین خشمگین شوند. در این موقع والدین باید رفتار نوجوان را درک کنند و مسئولیت بیشتری به وی بدهند و او را برای بیان احساسات خود تشویق کنند والدین باید فرزندان خود را برای ارتباط با کودکان دیابتی دیگر تشویق کنند تا آنها بفهمند که تنها نیستند.


راهی برای مبارزه با دیابت


تا سال 1920 افرادی که به نوع اول دیابت مبتلا می شدند حدود یک سال زندگی می کردند به محض آنکه سیستم ایمنی منحرف شده آنان کار انهدام سلولهای بافت مجزای کوچک و تولید کننده انسولین لوزالمعده را آغاز می کردند، این بیماران(که بیشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن می شدند و به سرعت به حال اغماء می افتادند. از زمانی که پزشکان درمان دیابت را با تزریق انسولین آموختند. این بیماری صورت کمتر مرگباری به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلی نابینایی و نارسایی کلیه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها می انجامد. دانشمندان دیر زمانی است که امیدوارند با شناخت آنچه که سیستم ایمنی را علیه سلولهای بافت کوچک مجزا می شوراند بتوانند این بیماری را به طور زیربنایی متوقف کنند بدین گونه بود که چندی پیش پیشرفت قابل ملاحظه ای را گزارش کردند دو تیم پژوهشی طی مقاله ای در نشریه نیچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ایمنی را شناسایی کرده اند بلکه راهی برای ممانعت از آن را نیز توصیف کرده اند.

سیستم ایمنی به نحوی عالی به منظور دفع متجاوزان خارجی بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحی شده است. گلبولهای سفید خون در بدن گشت می زنند و حملات علیه هر ماده ای را که نشانه های مولکولی، یا آنتی ژن آن ناآشنا باشد را راهبری می کنند. مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی فردی به دیابت مبتلا می شود سیستم ایمنی واکنش خشونت آمیزی در برابر آنتی ژن های پیدا شده روی سلولهای بافت مجزای کوچک نشان میدهد اما تاکنون هیچکس نمی دانست که کدام آنتی ژن این موج ویرانگر را بر می انگیزد برای یافتن این مساله چند تیم پژوهشی از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و استنفورد رشته ای از آنتی ژن سلولهای بافت مجزای کوچک را ترکیب کردند و آنها را با خون موشهای مبتلا به مراحل مختلف بیماری دیابت در هم آمیختند. آزمایشها حاکی از آن بود که این جانوران از همان ابتدا نسبت به یک آنتی ژن – پروتئینی به نام جی ای دی واکنش نشان دادند.
اما به گفته دانیل کافمن از تیم دانشگاه کالیفرنیا همزمان با بهبود وضع آنها، سیستم ایمنی شان بر ضد آنتی ژنها نیز قد علم کرد.

عقل سلیم می گوید که اگر جی ای دی هدف اولیه سیستم ایمنی است بنابراین آموختن تحمل جی ای دی ممکن است از بقیه بهمن جلوگیری کند. هر دو تیم به منظور آزمایش این فرضیه، کار تزریق جی ای دی به موشهای مستعد دیابت را در دوران طفولیت آنها یعنی زمانی که سیستم ایمنی آنها در حال شکل گیری بود آغاز کردند. هر دو تیم موفق به پیشگیری از واکنش ایمنی در برابر جی ای دی شدند و توانستند از شروع دیابت جلوگیری کنند یا ان را به تعویق بیندازند 17 موشی که در پژوهش دانشگاه کالیفرنیا درمان شده هم اینک 40 هفته از عمرشان می گذرد و این خیلی بیشتر از سنی است که این بیماری معمولاٌ ظاهر می شود و افزرون بر این هیچیک از سمپوتمها را از خود برزو نداده است به گفته کافمن این یک تزریق ظاهراٌ روند بیماری را از بین برده است.

هیچکس نمی داند که آیا این تزریق همین اثر را در انسانها دارد یا نه اما محققان امیدوارند که این احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادی که دچار نوع اول دیابت هستند جی ای دی(یا اجزاء غیر فعالی از آْن) را می خورانند تا ببینند که آیا بیماری را کند می کند یا نه. سرانجام کافمن امیدوار است که اجزاء جی ای دی را به اطفال سالم از خانواده های مستعد دیابت تزریق کند. بررسی نتایج کار ممکن است ده سال به طول بینجامد اما اگر این رهیافت به وعده اش عمل کند یکی از عمده ترین بیماریهای کودکان آمریکایی ممکن است به زودی به تاریخ بپیوندد.

[azadeh]

توضيح كلي
ديابت بيمزه عبارت است از يك اختلال نادر در سيستم هورموني ، با تمركز در غده هيپوفيز. اين اختلال هيچ ارتباطي با قندخون ندارد.
علايم شايع
تشنگي زياد كه مشكل بتوان آن را بر طرف كرد.
دفع مقدار زيادي ادرار رقيق و بدون رنگ (تا 15 ليتر در روز)
خشكي دست ها
يبوست
علل
كمبود هورمون آنتي ديورتيك (ضدادراري ) (adh) كه به طور طبيعي از غده هيپوفيز ترشح مي شود. اين كمبود مي تواند به علل زير ايجاد شود:
صدمه به سر كه منجر به آسيب رسيدن به غده هيپوفيز شود.
تومور غده هيپوفيز
ساير تومورهاي مغزي كه به غده هيپوفيز فشار وارد آورند.
عفونت در مغز، مثل آنسفاليت يا مننژيت
خونريزي درون جمجمه
آنوريسم (بيرون زدن ديواره رگ ها)
بيماري كليه
عوامل افزايش دهنده خطر
وجود يك بيماري يا آسيب قبلي در مغز
آترواسكلروز (تصلب شرايين )
سابقه خانوادگي ديابت بيمزه
پيشگيري
راه خاصي براي پيشگيري وجود ندارد
عواقب مورد انتظار
اگر اين اختلال به علت يك تومور مغزي يا آنوريسم ايجاد شده باشد، مي توان آن را با جراحي معالجه كرد.
اگر اين اختلال به علت صدمه به سر ايجاد شده باشد، بهبود خود به خودي احتمالاً در عرض يك سال حاصل خواهد شد.
اگر اين اختلال به علت يك عفونت مغزي ايجاد شده باشد، علايم ممكن است تا مدت هاي مديد ادامه داشته باشند. البته برحسب نوع عفونت ، پيش آگهي عموماً خوب است .
عوارض احتمالي
اختلال الكتروليتي ، خصوصاً كمبود سديم يا پتاسيم ، هر كدام از اين كمبودها مي تواند باعث نامنظمي ضربان قلب ، خستگي ، و نارسايي احتقاني قلب شود.
درمان

اصول كلي
اقدامات آزمايشگاهي تشخيصي مثل آزمايش محروميت از آب براي تعيين سطح هورمون ضدادراري . اين اقدامات بايد تحت نظارت دقيق پزشك انجام شوند.
درمان شامل كنترل تعادل آب و الكتروليت و پيشگيري از كم آبي و نيز شناسايي و رفع علت ديابت بيمزه است .
وزن خود را روزانه ثبت كنيد.
يك دست بند يا گردن آويز همراه داشته باشيد كه نشاندهنده بيماري شما و داروهايي كه دريافت مي كنيد باشد.
داروها
هورمون ضدادراري صناعي به صورت قطره بيني ، پودر، يا به شكل تزريقي ممكن است تجويز شود.
فعاليت
محدوديتي براي آن وجود ندارد.
رژيم غذايي
رژيم خاصي توصيه نمي شود. تا حدي كه احساس نياز داريد آب بنوشيد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان علايم ديابت بيمزه را داريد.
اگر علايم علي رغم درمان رو به بهبود نگذارند.
اگر دچار علايم و غيرقابل توجيه شده ايد. داروهاي مورد استفاده در درمان ممكن است عوارض جانبي به همراه داشته باشند.

[azadeh]

ديابت شيرين وابسته به انسولين (ديابت نوع 1) عبارت است از يك بيماري متابوليكي مزمن كه مشخصه آن ناتواني بدن در توليد انسولين كافي براي مصرف مؤثر و كارآمد قندها، چربي ها، و پروتئين ها است . تمام سلول هاي بدن براي انتقال قندها از خون به سلول ها نيازمند انسولين هستند. براي درمان بايد انسولين تزريق كرد. در صورتي كه ديابت وابسته به انسولين در دوران بزرگسالي آغاز شود غالباً با نام ديابت مستعد كتوز ناميده مي شود و اگر در دوران كودكي آغاز شود غالباً با نام ديابت جوانان خوانده مي شود. ديابت وابسته به انسولين معمولاً پيش از 30 سالگي آغاز مي شود، اما آغاز آن ميتواند در هر سني باشد.
علايم شايع
خستگي ؛ تنشگي زياد
افزايش اشتها و در عين حال كاهش وزن
ادرار به دفعات زياد
خارش در اطراف ناحيه تناسلي
افزايش استعداد ابتلا به عفونت ها، خصوصاً عفونت هاي مجراي ادراري و عفونت هاي قارچي پوست ، دهان ، و مجراي تناسلي
علل
كاهش انسولين توليد شده توسط سلول هاي جزيره اي لوزالعمده به علل نامعلوم
اختلال در استفاده از انسولين در سلول هاي بدن به علل نامعلوم
عفونت ويروسي لوزالعمده
عوامل افزايش دهنده خطر
سابقه خانوادگي ديابت شيرين . البته گاهي در يك نسل بيماري وجود ندارد.
پيشگيري
نمي توان از آن پيشگيري به عمل آورد
عواقب مورد انتظار
اين بيماري را در حال حاضر نمي توان معالجه كرد، اما علايم و پيشرفت بيماري را مي توان با پايبندي سفت و سخت به درمان كنترل كرد. اميد به زندگي مقداري كاهش مي يابد، اما بسياري از بيماران ديابتي طول زندگي تقريباً طبيعي دارند.
عوارض احتمالي
بيماري قلبي ـ عروقي ، خصوصاً سكته مغزي ، آترواسكلروز، و بيماري رگ هاي قلب
نارسايي كليه
نابينايي
بيماري رگ هاي محيطي ، كه در نتيجه ممكن است پا دچار قانقاريا شوديا مردان ناتواني جنسي پيدا كنند.
كتواسيروز تهديدكننده زندگي (قندخون در اين حالت خيلي زياد مي شود) همراه با تخريب سلول هاي بدن
درمان
اصول كلي
آزمايشات ادرار و خون براي اندازه گيري گلوكز، كلسترول ، و انسولين
هر چقدر مي توانيد درباره كنترل ديابت و شناسايي علايم كتواسيدوز يا كاهش قند خون دانش خود را افزايش دهيد. روش هاي نظارت بر ميزان قندخون در خانه را فرا بگيريد و به طور منظم به كار بنديد.
جراحي براي درمان بعضي از عوارض ، مثل كاهش بينايي ، قانقاريا، يا بيماري رگ هاي قلب
مرتباً پاي خود را به متخصص پا نشان دهيد و براي بررسي چشم به چشم پزشك مراجعه كنيد.
هميشه يك آمپول گلوكاگون در دسترس يا به همراه داشته باشيد تا اگر قندخون پايين افتاد آن را تزريق كنيد.
نحوه تزريق انسولين را ياد بگيريد. تزريق انسولين كار هر روز شما خواهد بود.
هميشه يك دست بند يا گردن آويز نشاندهنده بيماري و داروهاي مورد استفاده را همراه داشته باشيد.
در صورت بروز هرگونه عفونت ، براي درمان به پزشك مراجعه كنيد.
داروها
براي شما انسولين تجويز خواهد شد. ميزان و زمان بندي تزريق انسولين بايد براي هر فرد جداگانه تعيين و گهگاه تنظيم شود. تزريق معمولاً در دو نوبت يا بيشتر در طي روز و در زير پوست انجام مي شود.
فعاليت
محدوديت براي آن وجود ندارد. ورزش منظم روزانه يك جنبه مهم در كنترل ديابت به شمار مي روند.
ميزان و زمان بندي تزريق انسولين ممكن است برحسب فعاليت ورزشي فرد نياز به تنظيم داشته باشد.
رژيم غذايي
رژيم اختصاصي تجويز خواهد شد. بايد با يك متخصص تغذيه مشورت صورت گيرد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان علايم ديابت شيرين را داريد.
اگر يكي از موارد زير به هنگام درمان رخ دهد:
ـ ناتواني در فكر كردن همراه با تمركز؛ ضعف ؛ تعريق ؛ رنگ پريدگي ؛ تندشدن ضربان قلب ؛ تشنج ؛ يا اغما (ممكن است نشان دهنده پايين افتادن قندخون باشند).
ـ بوي ميوه به هنگام تنفس ؛ تغيير در الگوي طبيعي حركات تنفسي ؛ يا خواب آلودگي شديد (ممكن است نشان دهنده كتواسيدوز باشند).
ـ ناخوشي و ضعف به مدت چندين روز
ـ بي حسي ، سوزن سوزن شدن ، يا درد در پاها و دست ها
ـ درد قفسه سينه

[azadeh]

دیفتِری بیماری حاد باکتریایی دستگاه تنفسی است. دیفتری بیماری شدید و بالقوه کشنده‌ای است که میزان مرگ و میر آن در کودکان خردسال و افراد مسن زیادتر است. عامل این بیماری باکتری کورینه باکتریوم دیفتریا است. در واقع دیفتری یک کلمه یونانی است و اسم بیماری است که در آن قسمت فوقانی دستگاه تنفسی دچار مشکل می‌شود و از علایم آن میتوان به گلودرد تب خفیف و مواد و غشاهای چسب‌ناک بر روی لوزه و حلق و داخل سوراخ بینی اشاره کرد و نوع خفیف آن نیز می‏تواند به پوست محدود شود و عامل بیماری کرنوباکتریوم دیفتری است. دیفتری باعث زوال در غلاف‌های عصبی در بخش مرکزی وپری فرال سیستم عصبی که منجر به انحطاط در مرکز کنترل و در نتیجه از دست دادن احساس می‌شود. دیفتری یک بیماری مسری است که به وسیله تماس فیزیکی مستقیم و یا تنفس ذرات معلق در هوا که شامل باکتری‌های دیفتری باشد انتقال می‏یابد. در بسیاری از کشور‌های پیشرفته به وسیله واکسیناسیون فراگیر به کلی ریشه‌کن شده‌است. برای مثال در طول سال‌های ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ کلا ۵۲ مورد دیفتری گزارش شده در حالی که در طول سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ فقط ۵ مورد الودگی به دیفتری گزارش شده چرا که تمام بچه‌ها در مدارس توسط واکسن واکسیناسیون میشوند.همچنین واکسیناسیون بزرگسالان نیز انجام شده بخصوص برای افرادی که به مناطقی سفر میکنند که هنوز دیفتری وجود دارد .اگرچه با افزایش سن تاثیر واکسیناسیون به مراتب کاهش می‏یابد.


تاریخ دیفتری

در سال1920 تخمین داده شد که فقط در آمریکا هر ساله 100 الی 200 هزار نفر به دیفتری مبتلا میشوند وهر ساله حدود 13 الی 15 هزار نفر بر اثر دیفتری جان می‏سپارند.که بیشترین این افراد کودکان بودند.یکی از شیوع‌های مشهور در آمریکا مربوط به ناحیه نوم آلاسکا در سال 1925 بود که یک بسیج عمومی با ارسال سرم برای بیماران همراه بود و هنور هم در جشن سالانه مسابقه ترحم یاد آن نگه داشته می‏شود.
همچنین دیفتری در خانواده سلطنتی درقرن 19 شیوع پیدا کرد و در آن پرانسس الیس دختر ملکه ویکتوریا و همچنین دخترش پرانسس الیس مای در دسامبر و نوامبر 1978 بر اثر دیفتری مردند. در سال 1880 جوزف ادویر یکی از موثر ترین راه‌های مبارزه با دیفتری را در آن زمان کشف کرد.جوزف لوله‌ای را طراحی کرد که در گلوی افراد قرار میگرفت و آنها را از خفه شدن نجات میداد. چرا که یک غشای چسبناک مسیر تنفسی بیمارها را مسدود میکند. در سال 1890 پزشک آلمانی بهرینگ یک پادتن را برای دیفتری کشف کرد که باکتری‌های دیفتری را نمیکشت ولی سم انها را خنثی میکرد .بهرینگ کشف کرده بود که که در خون بعضی حیوانات این پادتن وجود دارد او خون حیوانات را گرفت و این ماده را استخراج کرد و اولین جایزه نوبل را در زمینه پزشکی نصیب خود کرد، همزمان با وی در مرکز علمی پاستور امیل روکس و اجوست نیز پادتن‌های مشابهی کشف کردند. ولی اولین واکسن موفق در سال 1913 توسط او ساخته شد اگرچه هیچ آنتی بیوتیکی تا بعد از اینکه در جنگ جهانی دوم داروی سولفا کشف نشد برای دیفتری ساخته نشد. اسکیک تست در سالهای 1910 و1911 اختراع شد این آزمایش تعیین میکند که آیا فرد مستعد دیفتری است یا نه. این نام بعد از سازنده آن(بال اسکیک) توسط پزشک متخصص اطفال در امریکا که بورن نام داشت نام گذاری شد.
دکتر اسکیک یک مبازه با دیفتری را پایه گذاری کرد که 5 سال به طول انجامید.و به عنوان یک بخش از این مبارزه شرکت بیمه با نام متروپولیتن در اقدامی دست به انتشار 85 ملیون اعلامیه هشدار در برابر دیفتری کرد واز والدین خواست که نسبت به فرزندان خود در برابر دیفتری هوشیار باشند.واکسن دیفتری در دهه بعد او ساخته شد ودر سالهای نزدیک به 1924 مرگ ومیر ناشی از دیفتری سیر نزولی به خود گرفت.


علائم وعلامت‏ها


علائم مربوط به مشکلات تنفسی در دیفتری بعد از 2 الی 5 روز بروز کرده و در این مدت به صورت نهفتگی میباشد دیفتری از ان انواع بیماری‌های است که به مرور پیشرفت می‌کند.علائمی نظیر خستگی وتب وگلو درد ومشکل بلع غذا دیده میشود در کودکان علائمی چون تهوع واستفراغ ولرز وتب شدید نیز مشاهده میشود اگرچه این علائم ممکن است تا زمانی که عفونت پیشرفت نکرده باشد بروز نیابد. در حدود 10% از موارد نیز به صورت تورم در گلو نیز دیده میشود که نشان از از خطرناک بودن وریسک بالای مرگ است. علاوه بر عفونت وعلائم ظاهری ممکن است علائمی چون بی اشتهای و زرد رنگی وضربان تند قلب نیز مشاهده شود. این علائم به دلیل سمی است که باکتری‌های دیفتری ترشح کرده‌است. در بعضی موارد این علائم همراه با کاهش فشار خون نیز هستندو در موارد وجود طولانی مدت دیفتری اختلالات عصبی و قلبی نیز ممکن است مشاهده شود. نوعی از دیفتری به نام دیفتری پوستی ممکن است در اثر عفونتهای ثانوی بیماری‌های قبلی پوستی رخ دهد علائم دیفتری پوستی بعد از 7 روز از بیماری عادی پوستی در افراد دیده میشود


تشخیص


تعریفی که در حال حاضر سازمان کنترل ومحافظت در مقابل بیماری ( cbc ) از دیفتری دارد بر دو اساس ازمایشگاهی و کلینیکی استوار است .معیار ازمایشگاهی: 1) ایزوله کردن کرینو باکتریم دیفتری از نمونه کلینیکی و 2) مبحث امراض شناسی در مورد دیفتری معیار کلینیکی :1)رد پای بیماری تنفسی در قسمت فوقانی دستگاه تنفسی همراه با گلو درد و2)تب خفیف و3) وجود چسندگی ولایه غشای چسبنده کاذب در حلق ولوزه وداخل مجاری بینی.


طبقه‏بندی حالت‏ها

• احتمالی : عوامل کلییکی حاکی از وجود بیماری است ولی عوامل ازمایشگاهی ان را اثبات نمی‌کند.
• حتمی: عوامل کلینیکی حاکی از وجود بیماری است و عوامل ازمایشگاهی نیز ان را اثبات می‌کند.

باید معالجه تجربی در مورد بیمارانی که احتمال بالای الوده شدن در انها وجود دارد به تدریج وبه صورت عمومی اغاز شود.


درمان


بیماری دیفتری را میتوان تحت کنترل در اورد ولی حالات شدید آن مانند تورم در گلو ومشکل در تنفس و بلع و مشکلات مرتبط با غدد لنفاوی وجود دارد که در این حالات باید سریعا بیمارتحت مداوا قرار بگیرد و مسیر مسدود تنفسی به وسیله لوله باز شود. ریتم قلبی نامنظم میتواند در این مقطع یا یک هفته بعد از این رخ دهد وبه سکته قلبی وفلج شدن قلب بینجامد همچنین میتواند باعث سکته وایجاد عیب در چشم و گوش و ماهیچه‌ها شود. بیماری که به حالت شدید دیفتری مبتلا شده باشد، حال خوبی ندارد و باید در بخش ای سی یو بستری شود وفورا به او پادتن تزریق شود ولی باید مد نظر داشت که این پادتن‌ها سمی را که در بافتها جمع شده از بین نمیبرد. در صورت کوتاهی کردن در این زمینه ریسک بالایی از مرگ وجود دارد تزریق مقدار پادتن به تشخیص کلینیکی بستگی دارد ونباید منتظر تائید آزمایشگاه بود.آنتی بیوتیکها بر عفونتهای موضعی افرادی که پادتن دریافت کرده‌اند، اثر چندانی ندارد.تزریق آنتی بیوتیک برای بیمارانی در رده دیفتری نوع سی صورت میگیرد واز انتقال باکتری به دیگر افراد جلو گیری میکند .

[azadeh]

نمونه شاخص و شدید بیماری های دیستروفی عضلانی، بیماری ديستروفى عضلانى دوشن است که یک بیماری پیشرونده ژنتیکی است و از طریق صفت مغلوب وابسته به جنس انتقال داده می شود. از هر ۳۵۰۰ کودک پسر یک نفر به این بیماری مبتلا می شود. این بیماری در اثر فقدان پروتئین دیستروفین به وجود می آید.ژن مسئول ساخت این پروتئین روی کرموزوم X قرار دارد.دیستروفین اطراف سلول های عضلانی برای محافظت ساختمان عضله ساخته می شوند و مانع از خروج عناصر داخل سلول عضلانی به فضای خارج از سلول می شود.بدون دیستروفین سلول عضلانی قابل نفوذ خواهد بود و مواد بافت خارج سلولی وارد سلول عضله شده و باعث تخریب(آتروفی) عضله خواهد شد.دیستروفین در بدن افراد طبیعی کمتر از 002/0 میلی گرم از کل پروتئین بافت عضلانی است.
نوزاد در موقع تولد كاملاً سالم به نظر مى رسد، علائم بيمارى زمانى شروع مى شود كه نوزاد شروع به حركت می کند ، حتى زمانى كه با چهار دست و پا و يا سينه خيز مى نمايد حركت او كندتر از همسالان خود است و زود به زود خسته مى شود. هنگامى كه به راه مى افتد ضعف عضلانى به تدريج واضح تر مى شود.بیشتر این بچه ها تا سن ۴ سالگی راه رفتن طبیعی دارند و بعد از مدتی والدینشان نسبت به نحوه ی راه رفتن غیر طبیعی یا اشکال در برخاستن از روی زمین ، راحت زمین خوردن ، اشکال در بالا رفتن از پله ها و عدم توانایی دویدن یا انجام حرکات ورزشی در مقایسه با همسالانشان نگران می شوند.بزرگ شدن غیر طبیعی عضلات ساق پا و ضعف خفیف تا متوسط عضلات ابتدای اندام تحتانی ، به صورت راه رفتن اردک وار( شکم را جلو می دهند) و عدم توانایی در برخاستن راحت از روی زمین تظاهر می کنند.این کودکان به طور مشخص برای برخاستن از حالت نشسته از پاها و بدنشان کمک می گیرند که به نشانه ی گاور معروف است.پیشرفت عضلانی به صورتی است که در سن ۶ سالگی ضعف عضلات بارز می شود.
به تدريج تحليل عضلانى پيشرفت مى نمايد و فرد بيمار به علت ناتوانى عضلات پا و دست در ۱۰ سالگی توانایی راه رفتن را از دست می دهد و قادر به حركت نيست و به صندلی چرخ دار نیاز دارد. در مواقع شدید ستون فقرات انحراف پیدا می کند ، به طوری که ستون فقرات به شکل حرف S در می آید. در موارد شدیدتر قفسه ی سینه تغییر شکل می دهد و عضلات قلب تحلیل می رود و در مواقع بسیار شدید و نادر تا قبل از ۲۰ سالگی به علت فلجی عضلات قفسه سينه به علت نارسايى تنفس و فلجی عضلات قلب، عفونت ريه ها يا به علت عفونت زخم هاى حاصل از عدم تحرک باعث مرگ می شود. قبل از تولد با آزمون های ژنتیک و بعد از تولد با انجام آزمایش خون و اندازه گیری کراترین کنیاز سرم، نمونه برداری از عضله(الکترومیوگرافی) این بیماری قابل شناسایی است. والدین با پی بردن به این بیماری زندگی اشان از هم می پاشد و افسردگی خانواده را در بر می گیرد.

اولین آزمایش ژن درمانی برای درمان بیماری "دیستروفی عضلانی دوشن" در لندن روی گروهی از بیماران انجام می شود


تیم تحقیقاتی کالج امپریال لندن برای اولین بار در دنیا روی تعداد کمی از بیماران آزمایش ژن درمانی بیماری دیستروفی عضلانی دوشن را انجام می دهند. در این روش ژن درمانی یک داروی آزمایشی به این بیماران تزریق می شود. این داروی تزریقی محتوی "وصله مولکولی" است که پس از تزریق به طرف ژن معیوب حرکت می کند و می تواند این ژن را دوباره فعال کند.اگر این دارو بتواند این بخش کلیدی تخریب شده DNA را ترمیم کند، این ژن توانایی تولید پروتئینی را که عضلات را قوی نگه می دارد را از سر می گیرد. آزمایشات این روش ژن درمانی روی حیوانات آزمایشگاهی با موفقیت انجام شده است.به گزارش bbc news، یکی از بیمارانی که قرار است در این آزمایش شرکت کند، یک نوجوان ۱۶ ساله است. بنابراین گزارش، یک کنسرسیوم علمی در انگلستان هزینه فعالیت های پیش بالینی ژن درمانی بیماری دیستروفی عضلانی دوشن را تا بیش از ۵۰۰ هزار پوند تامین می کند.