شرح بیماریها... ت

[azadeh]

تالاسمی

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.


هموگلوبین

هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچه‌های قرمز است که از هم و زنجیره‌های پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل می‌کند. پس تولید هموگلوبین نیاز به به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد. بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:

• هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A می‌باشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل می‌دهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته می‌شود. (α2β2)
• HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره دلتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.
• HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.

برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

انواع تالاسمی

تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.




تالاسمی ماژور

تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.

علایم بیماری

• کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.
• افزایش حجم شدید مغز استخوان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).
• اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر
• رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.
• بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.
• علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.
• استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

تشخیص

در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.

عوارض

از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.

درمان

تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

• تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.
• دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.
• برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.
• پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

روند بیماری

امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.

تالاسمی مینور

تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.

تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.

آلفا تالاسمی

علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

• هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.
• بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.
• صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.
• صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.

[azadeh]

تب خونريزي دهنده ويروسي كريمه كنگو (CCHF ) يك بيماري خونريزي دهنده تب دار حاد است كه بوسيله كنه منتقل مي شود و در آسيا ، اروپا و افريقا وجود دارد . مرگ و مير بالا دارد و همه گيريهاي داخل بيمارستان آن نيز شايع هستند.
با وجودي كه بيماري مخصوص حيوانات است ولي موارد تك گير و همه گيري هاي ناگهاني اين بيماري در انسانها نيز اتفاق مي افتد .
بيماري توسط جرجاني پزشك و دانشمند معروف ايراني در كتاب گنجينه خوارزمشاه ( حدود سال ۱۱۱۰ ميلادي ) بعنوان اولين سند مكتوب كه به زبان فارسي نوشته شده بتفضيل توصيف شده است . در اين كتاب شرح يك بيماري خونريزي دهنده در تاجيكستان فعلي آمده است ، علائم بيماري شامل خون در ادرار ، خونريزي از مقعد ، استفراغ خوني ، خلط خوني ، خونريزي در حفره شكم و خونريزي از لثه ها بوده و ذكر شده است كه بند پاي كوچكي احتمالاً شپش يا كنه ناقل بيماري مي باشد كه بطور طبيعي انگل برخي پرندگان است .
اولين مورد توصيف شده بيماري در منطقه كريمه در سال ۱۹۴۲ يعني دو سال قبل از اپيدمي كريمه رخ داده است . در سال ۱۹۴۴ در خلال جنگ جهاني دوم بيماري در شبه جزيره كريمه شايع و باعث مرگ بيش از ۲۰۰ نفر از روستائيان و سربازان گرديد .
بيماري و خصوصيات باليني و نحوه ابتلا افراد ، براي نخستين بار توسط شوماكوف روسي تشريح گرديد . در سال ۱۹۴۶ ، ۷ مورد كه ۵ مورد آن از طريق انتقال در بيمارستان بوده است در تركمنستان گزارش شده است . در سال ۱۹۵۶ بيماري در منطقه كنگو ( زئير ) شايع گرديد و ويروس عامل بيماري از افراد مبتلا جدا سازي شد و بعنوان ويروس كنگو نامگذاري گرديد . در سال ۱۹۶۹ مشخص شد كه عامل ايجاد كننده تب خونريزي دهنده كريمه مشابه عامل بيماري است كه در سال ۱۹۵۶ در كنگو شناخته شده است و با ادغام نام دو محل يك نام واحد كريمه كنگو براي بيماري ويروسي بدست آمد .
از زمان شناخت بيماري در سال ۱۹۴۴ ميلادي تاكنون موارد مختلف بيماري در كشورهاي زير گزارش شده است :
قاره آفريقا : كشورهاي سنگال ، نيجريه ، كنيا ، تانزانيا ، اتيوپي ، زئير ، اوگاندا
اروپاي شرقي : بلغارستان ، يوگسلاوي ، مجارستان ، يونان ، تركيه
شوروي سابق : روستف ، استاورپول ، داغستان ، ارمنستان ، تركمنستان ، ازبكستان ، قرقيزستان ، اكراين
آسيــــــا : عراق ( از سال۱۹۷۹ تا سال ۱۹۹۶ حدود ۵۵ - ۲۵ نفر در نواحي مختلف عراق به CCHF مبتلا شده اند) ، پاكستان ( موارد بيماري اولين بار در سال ۱۹۷۰ در چندين ايالت پاكستان شايع گرديد . در سال ۱۹۷۶ بدنبال بروز بيماري در يك نفر دامدار و انجام عمل جراحي بر روي آن ، جراح و يكنفر از پرستاران پس از ابتلاء به بيماري فوت شدند و متخصص بيهوشي و كمك جراح بعد از ابتلاء به بيماري و بروز علائم بيماري ، بهبودي يافته اند ).
در سال ۱۹۹۸ يك همه گيري ديگر در پاكستان اتفاق افتاد كه ۲ نفر از ۴ نفر مبتلا جان باختند.
هندوستان ( در بررسي هاي اپيدميولوژيكي در سال ۱۹۷۳ ، انتشار وسيع آلودگي در ايالتهاي جنوبي هندوستان گزارش شده است )
افغانستان ( در سال ۱۹۹۸ مواردي از تب خونريزي دهنده ويروسي كريمه كنگو با ابتلا ۱۹ نفر و مرگ ۱۲ نفر گزارش شده است ، همچنين در سال ۲۰۰۰ ، ۲۵ مورد بيماري همراه با مرگ ۱۵ نفر نيز گزارش شده است ) .
ايـــران : براي اولين بار شوماكوف و همكاران در سال ۱۹۷۰ حضور CCHF در ايران را ثابت كرده و آنتي بادي CCHF را در سرم ۴۵ گوسفند كه از تهران به مسكو فرستاده شده بود شناسايي كرد .
سعيدي و همكاران در سال ۱۹۷۵ ، آنتي بادي بر عليه ويروس CCHF را در ۴۸ نفر از ۳۵۱ نفر (۱۳%) در مناطق درياي خزر و آذربايجان شرقي جدا كرد .
از سال ۱۹۹۹ (۱۳۷۸) موارد مظنون و قطعي بيماري در ايران گزارش گرديد كه گزارش مفصل آن در گزارش وضعيت اپيدميولوژيكي بيماري CCHF در ايران درسال ۷۸ - ۷۹ و۱۳۸۰ ، آمده است .
عامل بيماري :
عامل بيماري براي نخستين بار از خون افراد بيمار در مرحله بروز تب و همچنين از كنه بالغ Hyalomma Marginatum جدا شد و با توجه به قابليت فيلتر پذيري بعنوان يك نوع ويروس توصيف گرديد .
ويــــــروسCCHF ازگروهArboviruses خانواده Bunyaviridae جنسNairovirus طبقه بندي مي شود. همچنين در گروه Viruses Arthropod – borne ( ويروسهايي كه توسط بندپايان منتقل مي شود) قرار دارد .
راه انتقال بيماري :
ويروس CCHF اصولا“ در طبيعت بوسيله كنه هاي سخت گونه Hyalomma منتقل مي شود، ولي بوسيله گونه هاي Rhipicephalus ،Boophilus و Amblyomma نيز منتقل مي گردد.ويروس CCHFتوانائي انتقال ازطريق تخم(Transovarion transmission)ونيزانتقال درمراحل مختلف بلوغ كنه(Transstadial surviral) را دارد .
مهمترين راه آلودگي كنه ، خونخواري كنه Hyalomma نابالغ از مهره داران كوچك مي باشد يك بار آلودگي موجب مي شود كنه در تمام طول مراحل تكامل آلوده باقي بماند و كنه بالغ ممكن است عفونت را به مهره داران بزرگ مثل دامها منتقل كند ، ويروس يا آنتي بادي آن ، در كنه Hyalomma در مناطق وسيع دنيا پيدا شده است و عفونت در انسان پس از گزش كنه آلوده يا له كردن آن روي پوست نيز ايجاد مي شود.
بيماري بوسيله خرگوش صحرائي ، جوجه تيغي ، گوسفند و گاو به نقاط مختلف توسعه مي يابد. در جنوب افريقا آنتي بادي بر عليه ويروس CCHF از سرم زرافه ، كرگدن ، گاو كوهي (eland) ، بوفالو ، گورخر و سگها جدا شده است . تعداد زيادي از پرندگان به عفونت مقاوم هستند اما شتر مرغ حساس است .
ويـــرمي در حيوانات نشخوار كننده اهلي مثل گاو ، گوسفند و بز به مدت يك هفته پس از آلودگي باقي مي ماند .
بيماري در حيوانات اهلي هيچگونه علائم مشخصي ندارد و خطر انتقال بيماري در انسان در طي ذبح حيوان آلوده و يا يك دوره كوتاه پس از ذبح حيوان آلوده وجود دارد (بدنبال تماس با پوست يا لاشه حيوان ) .
همچنين تماس با خون و بافت بيماران بخصوص در مرحله خونريزي يا انجام هر گونه اعمالي كه منجر به تماس انسان با خون آنها گردد باعث انتقال بيماري مي شود . بيمار در طي مدتي كه در بيمارستان بستري است بشدت براي ديگران آلوده كننده است ، عفونتهاي بيمارستاني بعد از آلودگي با خون و يا ترشحات بيماران شايع مي باشند .
علائم باليني :
علائم باليني چهار مرحله دارد :
۱- دوره كمون : بستگي به راه ورود ويروس دارد . پس از گزش كنه ، دوره كمون معمولا” يك تا سه روز است و حداكثر به ۹ روز مي رسد . دوره كمون بدنبال تماس با بافتها يا خون آلوده معمولا” پنج تا شش روز است و حداكثر زمان ثابت شده ۱۳ روز بوده است .
۲- قبل از خونريزي : شروع علائم ناگهاني حدود ۱ تا ۷ روز طول مي كشد ( متوسط ۳ روز ) ، بيمار دچار سردرد شديد ، تب ، لرز، درد عضلاني (بخصوص در پشت و پاهها ) ، گيجي ، درد و سفتي گردن ، دردچشم ، ترس از نور (حساسيت به نور) مي گردد . ممكن است حالت تهوع ، استفراغ بدون ارتباط با غذا خوردن و گلودرد و احتقان ملتحمه در اوايل بيماري وجود داشته باشد كه گاهي با اسهال و درد شكم و كاهش اشتها همراه مي شود . تب معمولاً بين ۳ تا ۱۶ روز طول مي كشد. تورم و قرمزي صورت ، گردن و قفسه سينه ، پرخوني خفيف حلق و ضايعات نقطه اي در كام نرم و سخت شايع هستند. تغييرات قلبي عروقي شامل كاهش ضربان قلب و كاهش فشارخون مشاهده مي شود . لكوپني، ترمبوسيتوپني و بخصوص ترمبوسيتوپني شديد نيز در اين مرحله معمولا“ مشاهده مي گردد .
۳- مرحله خونريزي دهنده : مرحله كوتاهي است كه به سرعت ايجاد مي شود و معمولاً در روز ۳ تا ۵ بيماري شروع مي شود و ۱ تا ۱۰ روز ( بطور متوسط ۴ روز ) طول مي كشد . خونريزي در مخاطها و پتشي در پوست بخصوص در قسمت بالاي بدن و در طول خط زيربغلي و زير پستان در خانمها ديده مي شود و در محلهاي تزريق و تحت فشار(محل بستن تورنيكه و غيره) ممكن است ايجاد شود . بدنبال پتشي ممكن است هماتوم در همان محلها و ساير پديده هاي خونريزي دهنده مثل ملنا ، هماتوري و خونريزي از بيني ، لثه و خونريزي از رحم ايجاد شود و گاهي خلط خوني ، خونريزي در ملتحمه و گوشها نيز ديده مي شود .
برخي موارد خونريزي از بيني ، استفراغ خوني، ملنا و خونريزي رحم آنقدر شديد است كه بيمار نياز به تزريق خون دارد.در برخي از بيماران فقط پتشي ظاهر مي شود(حدود ۱۵%). مشكلات دستگاه تنفسي بدليل پنوموني خونريزي دهنده در حدود ۱۰% بيماران ايجاد مي شود . بدليل درگيري سيستم رتيكولوآندوتليال با ويروس ، ابتلاء وسيع سلولهاي كبدي شايع است كه موجب هپاتيت ايكتريك مي گردد . كبد و طحال در يك سوم بيماران بزرگ مي شود . ( معمولاً بين روزهاي ۶ تا ۱۴ بيماري . آزمايشات اعمال كبدي (تستهاي كبدي ) غيرطبيعي هستند ، بخصوص aspartate aminotransferase و اغلب در مرحله پاياني بيماري سطح بيلي روبين سرم بالا مي رود .
بيماراني كه سرنوشتشان به مرگ منتهي مي شود معمولا” علائم آنها بطور سريع حتي در روزهاي اول بيماري تغيير مي كند و همچنين لكوسيتوز بيشتر از لكوپني وجود دارد . ترمبوسيتوپني در مراحل اوليه بيماري نشان دهنده پيش آگهي بدي مي باشد . مرگ بدليل از دست دادن خون ، خونريزي مغزي ، كمبود مايعات بدليل اسهال ، يا ادم ريوي ممكن است ايجاد شود . در اتوپسي بيماران فوت شده ، معمولاً خونريزي به شدت هاي مختلف در همه اعضاء و بافتها و داخل معده و روده ها ديده مي شود .
۴- دوره نقاهت : بيماران از روز دهم وقتي ضايعات پوستي كم رنگ مي شود ، بتدريج بهبودي پيدا مي كنند. اغلب بيماران در هفته هاي سوم تا ششم بعد از شروع بيماري وقتي شاخصهاي خوني و آزمايش ادرار طبيعي شد از بيمـــارستان مرخص مي شوند . مشخصه دوره نقاهت طولاني بودن آن به همراه ضعف (Asthenia) مي باشد كه ممكن است براي يك مــاه يا بيشتر باقي بماند. گاهي موها كامل مي ريزد ( كه پس از ۴ تا ۵ ماه ترميم مي شود ) بهبودي معمولا” بدون عارضه است ، اگر چه التهاب رشته هاي عصبي (نوريت) يك يا چند عصب ممكن است براي چندين ماه باقي بماند .
تشخيص آزمايشگاهي :
تشخيص موارد مشكوك CCHF در آزمايشگاه با مراقبت بيولوژيك بالا و تجهيزات اختصاصي انجام مي گيرد . ويروس CCHF را به راحتي مي توان از خون بيماران در مرحله حاد (درطي ۸ روز اول بيماري ) در محيط كشت سلول يا موشهاي شيرخوار جدا نمود .
در حدود روز ششم ممكن است بتوان آنتـي بادي IgG و IgM را در سرم با روش ELISA جدا كرد . اندازه گيري آنتي بادي بوسيله روشهاي مختلف در طي ۵ تا ۱۴ روز از شروع بيماري و در طي بهبود باليني امكان پذير است . IgM تا چهار ماه قابل اندازه گيري است ، پس از آن IgG كاهش پيدا مي كند اما تا پنج سال مي توان آنرا اندازه گيري نمود .
ممكن است آنتي بادي در بيماران (منجر به مرگ) قابل اندازه گيري نباشد ، در اين موارد و در روزهاي اوليه بيماري تشخيص بوسيله جدا كردن ويروس در خون يا نمونه هاي بافتي انجام مي گيرد . با بكاربردن روش ايمنوفلورسانس يا ELISA ، گاهي در نمونه هاي بافتي آنتي ژن ويروس را مي توان جدا كرد. اخيرا“ PCR يك روش مولكولي براي جداسازي ژنوم ويروس بطور موفق در تشخيص بكار برده شده است .
درمان بيماري تب خونريزي دهنده كريمه كنگو
بلافاصله پس از تشخيص مورد محتمل مبتلا به تب خونريزي دهنده كريمه كنگو اقدامات درماني بايستي صورت گيرد .
۱- درمان حمايتي:شامل اصلاح آب والكتروليتها ودرمانDIC(Disseminated Intravascular Coagulation) مي باشد . علائم حياتي و هماتوكريت بيمار بايد كنترل شود و در صورت افت شديد هموگلوبين نسبت به تزريق خون اقدام شود و ضمناً در موارد ترمبوسيتوپني شديد و نشانه هاي خونريزي فعال تجويز پلاكت كاربرد دارد.
استفاده از تب برها و ضد استفراغ ممكن است مؤثر باشد ، از تجويز آسپرين خودداري گردد زيرا موجب تشديد خونريزي مي شود . در صورت تجويز زياد خون ، تزريق كلسيم مي تواند در تصحيح اختلالات انعقادي و بهبود انقباضات و هدايت و نظم ضربان قلبي مؤثر باشد .
۲- درمان ضد ويروسي : ريباويرين داروي ضد ويروسي است كه در درمان موارد مبتلا به CCHF اثرات قابل توجهي داشته است. مكانيسم اثر ضدويروسي ريباويرين كاملاً شناخته نشده است ولي موجب تغيير زنجيره نوكلئوتيدي سلولي و ممانعت از ساخته شدن mRNA ويروسي مي گردد . نوع خوراكي و تزريقي داخل وريدي آن مؤثر است .
طول مدت درمان با ريباويرين۱۰ روز است و مطابق زيرجهت استفاده نوع خوراكي و تزريقي بكار مي رود:
۳۰ ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن بصورت يكجا سپس
۱۵ ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن هر ۶ ساعت براي ۴ روز پس از آن
۵/۷ ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن هر ۸ ساعت براي ۶ روز
دارو بلافاصله بعد از تشخيص باليني در موارد محتمل بايد تجويز گردد.
تجويز داروي ريباويرين در شش روز اول پس از شروع علائم باليني با ميزان بهبودي بالاتري همراه است .
كميته كشوري ایران ، ريباويرين خوراكي را براي شروع درمان در اكثريت بيماران توصيه مينمايد ولي در موارد زير در صورت در دسترس بودن نوع تزريقي ، با همان مقدار خوراكي بطور آهسته وريدي تجويز مي گردد:
الف – علائم اختلالات سيستم اعصاب مركزي : شامل تشنج ، كما ، گيجي و اختلالات شديد رفتاري و علائم لتراليزه كه نشاندهنده خونريزي مغزي باشد.
ب – علائم اختلالات شديد متابوليك : شامل PH زير ۱/۷ ، دهيدراتاسيون بيش از ۱۰% ، فشارخون سيستوليك كمتر از mmHg۹ ، استفراغ هاي شديد .
ج – علائمي كه بدليل اختلالات شديد بوده و با پيش آگهي بدي همراه است شامل :
كاهش پلاكتها به كمتر از ۱۰۰۰۰۰ در ميلي ليتر در سه روز اول شروع بيماري يا كمتر از ۲۰۰۰۰ در ميلي ليتر در هر زمان ديگر ، هموگلوبين كمتر از ۷ گرم در دسي ليتر ، علائم DIC شامل اختلالات PT و PTT و افزايش FDP (Febrin Degridation Product ).
د - نارسائي كبدي،نارسائي ريوي وادم ريه يانارسائي چند عضو
توجه :
- در صورت بروز علائم فوق در طي درمان خوراكي ، در صورت در دسترس بودن نوع تزريقي ادامه درمان به شكل تزريقي تجويز مي شود .
- با توجه به تراتوژن بودن دارو مصرف آن در خانمهاي حامله يا خانمهائي كه احتمال حاملگي در آنها وجود دارد در صورتي كه جان مادر از بيماري تب خونريزي دهنده كريمه كنگو در خطر باشد بهمراه ساير درمانهاي حمايتي بلامانع است .
كنترل و پيشگيري بيماري در كشور :
ارائه خط مشي و انتخاب روش هاي عملياتي مناسب با استفاده از امكانات شبكه هاي بهداشتي درماني ، با توجه به موارد قطعي بيماري در برخي از مناطق كشور از سال ۱۳۷۸ ، جهت پيشگيري و كنترل بيماري تب خونريزي دهنده ويروسي كريمه كنگو ( CCHF) ضرورت دارد .
پيشگيري و كنترل بيماري CCHF بر اساس بيماريابي ( تعاريف استاندارد ) تشخيص بموقع بيماري (امكانات تشخيصي در خارج و داخل كشور)،درمان مناسب (درمان حمايتي و داروي ضدويروس مناسب) ، افزايش آگاهي (در زمينه راههاي سرايت و پيشگيري بيماري) ، هماهنگي بين بخشي با ارگانهاي ذيربط ، بايد با روش يكسان در سراسر كشور عمل شود بگونه اي كه در تمام نقاط امكان آن فراهم باشد اين مهم بعنوان هدف كاربردي اجراي برنامه مبارزه با اين بيماري به شمار مي رود كه با توجه به شرايط بهداشتي كشور در سطوح مختلف ارائه مي گردد :
سطح كشوري
كميته فني ( علمي و اجرايي ) با هدف ايجاد هماهنگي در زمينه مسائل علمي و اجرائي مربوط به كنترل و پيشگيري بيماري تشكيل شده است تا اينكه وظائف زير در سطح كشوري تحقق يابد .
۱- تقويت و گسترش هماهنگي بين بخشي با سازمانهاي ذيربط
۲- اولويت اهميت كنترل و پيشگيري بيماري براي مسئولين درون بخشي
۳- برنامه ريزي ، نظارت ، مراقبت و ارزشيابي بر اجراي برنامه مبارزه با CCHF در دانشگاههاي علوم پزشكي
۴- ارائه و اجراي طرح هاي تحقيقاتي و مطالعاتي با ايجاد هماهنگي لازم با معاونت تحقيقات و فن آوري وزارتخانه ، انستيتوپاستور ايران ، دانشگاههاي علوم پزشكي و ديگر بخشهاي مرتبط (وزارت جهاد كشاورزي ، سازمان دامپزشكي كشور و … )
۵- تأمين داروي مورد نياز بيماران و نحوه درمان يكسان در سراسر كشور
۶- ايجاد هماهنگي لازم براي راه اندازي آزمايشگاه تشخيصي در كشور
۷- بررسي آخرين اطلاعات در مورد ناقل بيماري ، راههاي انتقال ، پيشگيري ، كنترل و …
۸- برگزاري سمينارهاي كشوري و دانشگاهي با هماهنگي و همكاري دانشگاههاي علوم پزشكي ، دانشكده هاي دامپزشكي ، سازمان دامپزشكي كشور
۹- تنظيم برنامه هاي آموزشي براي سطوح مختلف بهداشتي درماني كه اين مهم با هماهنگي كميته فني كشوري سالانه تهيه و بازنگري مي گردد .
۱۰- جلب حمايت و همكاري سازمان جهاني بهداشت در جمهوري اسلامي ايران و منطقه مديترانه شرقي
جهت تخصيص اعتبارات مورد نياز براي ارتقاء سطح دانش در سطوح مختلف
۱۱- جلب حمايت سازمان مديريت و برنامه ريزي كشور براي تأمين اعتبارات مورد نياز براي اجراي برنامه
مبارزه با بيماري
۱۲- استــاندارد نمودن تعاريف بيماري (مظنون ، محتمل ، قطعي ) براي اعلام گزارش ، درمان و اقدامات
كنترل و پيشگيري بيماري در منطقه
۱۳- تهيه دستورالعمل نحوه ارسال نمونه هاي موارد مشكوك به انستيتوپاستور ايران
۱۴- هماهنگي جهت ارسال نمونه هاي موارد مشكوك به خارج كشور
۱۵- جمع آوري اطلاعات و آمار بيماران بر اساس تعاريف استاندارد
۱۶- گزارش موارد به سازمانهاي بين المللي
۱۷- تهيه و ارسال متون آموزشي براي سطوح مختلف
سطح دانشگاه
رياست دانشگاه بعنوان رياست شوراي هماهنگي مبارزه با بيماريهاي قابل انتقال بين انسان و حيوان بوده ومعاون بهداشتي دانشگاه بعنوان دبير شورا، مسئوليت اجرايي برنامه را بعهده دارد تا اين وظيفه از طريق حوزه معاونت بهداشتي (مركز بهداشت استان ) انجام شود :
۱- گزارش فوري مواردمشكوك بيماري به ستاد پيگيري بيماريهاي مستقر در مركز مديريت بيماريها
۲- ارسال فرم خلاصه اطلاعات بيماري در اولين فرصت پس از دريافت اطلاعات بيمار به مركز مديريت بيماريها
۳- تهيه و ارسال نمونه هاي تهيه شده به انستيتو پاستور ايران با هماهنگي امور آزمايشگا ههاي استان
۴- تقويت وگسترش هماهنگي بين بخشي با سازمانهاي ذيربط در سطح دانشگاه ( روش اجراي عمليات با استفاده از همكاريهاي بين بخشي از اهميت بسيار بالايي برخوردار بوده ودر واقع مركز ثقل عمليات ، ايجاد هماهنگي بين بخشي مداوم و مستمر بين بخش بهداشت و اداره كل دامپزشگي استان مي باشد كه ميتواند، با استفاده بهينه از امكانات موجود در هر دو بخش و همسو ساختن اين امكانات و برنامه ريزي صحيح با شناخت معضلات و تنگنا ها وتبادل اطلاعات منظم و تفسير آن و بكارگيري نتايج اين اطلاعات بطور مشترك در كنترل و پيشگيري بيماري گام بردارند )
۵- بازديد مشترك و هما هنگ بين اداره كل دامپزشكي و مركز بهداشت استان از منطقه اي كه بيماري گزارش شده است و ارسال گزارش بازديد به مركز مديريت بيماريها
۶- نظارت بر دارو و درمان بيماران بر اساس روش يكسان ( با توجه به كمبود دارو و گزارش روزانه وضعيت بيمار مي بايست مصرف روزانه دارو در اختيار بخش عفوني يا داخلي كه بيمار بستري شده است قرار گيرد)
۷- ارسال فرم بررسي انفرادي بيماري پس از بررسي هاي اپيدميولوژيكي، باليني ،آزمايشگاهي و عاقبت بيماري به مركز مديريت بيماريها
۸- برنامه ريزي براي نظارت ،مراقبت و ارزشيابي برنامه در شهرستانها
۹- اجرا و نظارت برنامه هاي آموزشي و باز آموزي در سطح مختلف در بخش دولتي و خصوصي براي پزشكان- كارشناسان- كاردانهاي بهداشتي و درماني و بهورزان
۱۰- حمايت در تجهيز و راه اندازي مكان مناسب در بيمارستان شهرستانها جهت ايزوله كردن بيماران با خونريزي فعال
۱۱- آموزش هاي نحوه انتقال ، كنترل و پيشگيري بيماري در بيمارستان ها و آزمايشگاههابراي گروههاي در معرض خطر(پرستاران –كاركنان بيمارستان و …..كارشناسان و كاردانهاي آزمايشگاه ) با هماهنگي مديريت درمان معاونت درمان دانشگاه
۱۲- اولويت اهميت كنترل و پيشگيري بيماري براي مسئولين محلي و درون بخشي
۱۳- با توجه به اينكه تنها مركز تشخيص قطعي بيماري در انستيتو پاستور ايران مي باشد لذا پس از درياقت نتايج آزمايشات از مركز مديريت بيماريها ،نتيجه آزمايشات انجام شده به پزشكان معالج بيماري، اداره كل دامپزشكي و همچنين مركز بهداشت شهرستاني كه بيمار در آن سكونت داشته است اعلام شود .
سطح شهرستان :
مدير شبكه بهداشت و درمان بعنوان مسئول برنامه هاي مراقبتهاي بهداشتي درماني در نظام شبكه در شهرستان بوده و رئيس مركز بهداشت مسئوليت اجرايي برنامه را در سطح شهرستان بر عهده دارد و از طريق گروه مبارزه با بيماريها موارد زير براي اجراي برنامه مدنظر قرار مي گيرد :
۱- گزارش فوري مورد گزارش شده به ستاد پيگيري بيماريهاي مستقر در مركز بهداشت استان (گروه مبارزه با بيماريها )
۲- تكميل و ارسال فرم خلاصه اطلاعات بيماري پس از دريافت اطلاعات بيمار به مركز بهداشت استان
۳- گزارش موارد مشكوك CCHF به اداره دامپزشكي شهرستان و اقدامات پيشگيري جهت بررسي بيماري در دام
۴- هماهنگي با امور آزمايشگاههاي شهرستان جهت تهيه و ارسال نمونه هاي سرم خون به مركز استان
۴-۱ – نمونه اول : پس از تشخيص بيماري بر اساس علائم بيماري
نمونه دوم : ۵ روز پس از تهيه نمونه اول
نمونه سوم : ۱۰ روز پس از تهيه نمونه اول
( حتماً نمونه ها مي بايست تحت نظر امور آزمايشگاههاي استان و مركز بهداشت استان تهيه شده و از طريق مركز بهداشت استان به انستيتوپاستور ايران ارسال گردد )
* توجه : از ارسال نمونه ها از مطب هاي خصوصي و يا مستقيماً از مركز بهداشت شهرستان به انستيتوپاستور ايران بدون اطلاع و هماهنگي مركز بهداشت استان خودداري شود .
۵- هماهنگي با مديريت درمان شهرستان و بيمارستان جهت تحويل دارو ( مصرف روزانه تحويل بخش عفوني يا داخلي كه بيمار بستري شده است مي شود ) و درمان كامل بيمار
۶- بازديد مشترك و هماهنگ بين اداره دامپزشكي و مركز بهداشت شهرستان از منطقه و ارسال گزارش به مركز بهداشت استان
۷- تكميل و ارسال فرم بررسي انفرادي بيماري پس از بررسي هاي اپيدميولوژيكي ، باليني ، آزمايشگاهي و عاقبت بيماري به مركز بهداشت استان
۸- اجراي برنامه هاي آموزشي و بازآموزي جهت بخش دولتي و خصوصي براي گروههاي پزشكي ، كارشناسي ، كارداني و بهورزان
۹- آموزش اختصاصي براي گروههاي در معرض خطر ( پزشكان و كاركنان بيمارستانها و آزمايشگاهها ) در مورد راههاي انتقال ، كنترل و پيشگيري بيماري خصوصاً در مورد عفونتهاي بيمارستاني با هماهنگي مديريت درمان و امور آزمايشگاههاي شهرستان
۱۰- با توجه به امكانات بيمارستان جهت درمان اختصاصي و حمايتي بدليل خطر انتقال بيماري از طريق ترشحات و خون بيمار مبتلا حتي الامكان از اعزام بيمار به مراكز ديگر اجتناب شود و در صورت خونريزي Stirict-Isolation رعايت شود .
۱۱- راه اندازي و تجهيز مكان مناسب در بيمارستان شهرستان جهت ايزوله كردن بيماران با خونريزي فعال
۱۲- آموزش جامعه ( شهر و روستا ) :
با استفاده از صدا و سيما ، روزنامه ها و انتشارات محلي ، استفاده از تريبون هاي عمومي نظير نمازجمعه ، آموزش چهره به چهره توسط كارشناسان مركز بهداشت با هماهنگي اداره دامپزشكي در مورد راههاي انتقال ، كنترل و پيشگيري بيماري برنامه ريزي و اجرا مي گردد .
* توجه : هيچ آماري در خصوص تعداد موارد مشكوك و قطعي بيماري بدون هماهنگي مركز بهداشت استان جهت انتشار آن انجام نگيرد .
۱۳- براي مراقبت بيماري سه تعريف طبقه شده ( مظنون – محتمل – قطعي ) وجود دارد :
تعريـــف مظنون : شروع ناگهاني بيماري با تب + درد عضلات + تظاهـرات خونريزي دهنده ( شامل : راش پتشي ، خونريزي ازبيني و مخاط دهان ، استفراغ خوني يا ملنا ، هماتوري ) + يكي از علائم اپيدميولوژيك ( سابقه گزش با كنه يا له كردن كنه با دست ، تماس مستقيم با خون تازه يا ساير بافتهاي دامها و حيوانات آلوده،تماس مستقيم يا ترشحات دفعي بيمار قطعي يا مشكوك به CCHF، اقامت يا مسافرت در يك محيط روستايي كه احتمال تماس با دامها وجود داشته اما يك تماس خاص تصادفي را نمي توان مشخص نمود .
تعـــريف محتمل : مــــوارد مظنون + ترمبوسيتوپني ( كاهش پلاكت كمتر از ۱۵۰۰۰۰ در ميلي مترمكعب) كه مي تواند با لكوپني ( گلبول سفيد كمتر از ۳۰۰۰ در ميلي مترمكعب ) يا لكوسيتوز ( گلبول سفيد بيش از ۹۰۰۰ در ميلي مترمكعب ) همراه باشد.
* طبق جدول معيارهاي تشخيص باليني تب خونريزي دهنده كريمه كنگو چنانچه جمع امتيازات ۱۲ و يا بيشتر شود نيز بعنوان مورد محتمل تلقي شده و تحت درمان قرارمي گيرد(ضميمه شماره۱)
تعريف قطعي : موارد محتمل + تست سرولوژيك مثبت يا جدا كردن ويروس
توجه :
- موارد محتمل بيماري طبق دستورالعمل نحوه درمان با ريباويرين تحت درمان قرار مي گيرند .
- در صورت طبيعي بودن فاكتورهاي خوني در روز اول بستري بيمار به مدت سه روز تحت نظر بوده و چنانچه در اين مدت ۵۰% كاهش گلبولهايسفيد يا پلاكت ها ايجاد شود بايد بعنوان مورد محتمل تحت درمان قرار گيرد .
- موارد مشكوك به بيمارستان ارجاع و از طريق بيمارستان در صورت قرار گرفتن در چارچوب تعريف محتمل بيماري ضمن گزارش تلفني به مركز بهداشت شهرستان نمونه سرم خون طبق دستورالعمل نحوه نمونه گيري تهيه و با هماهنگي مركز بهداشت استان به انستيتوپاستور ايران بخش آربو ويروسها و تب هاي هموراژيك ارسال گردد ./س
توصيه ها :
- موارد محتمل بيماري CCHF كه داراي خونريزي فعال مي باشند بايد در شرايط كاملاً ايزوله (Strict Isolation ) در بيمارستان بستري شوند و احتياطات همه جانبه براي آنها رعايت شود تا از بروز همه گيري هاي بيمارستاني جلوگيري شود.
- بدليل آنكه نمونه گيري و جداسازي سرم خون افراد محتمل ، ممكن است كاركنان آزمايشگاه را به مخاطره بياندازد ، براي جداسازي سرم خون در آزمايشگاهها حداكثر توجه بعمل آيد و با دقت كامل حمل شوند .
- رعايت احتياطات همه جانبه در برخورد با خون و محصولات خوني بيماران مشكوك يا قطعي در بيمارستان و مراكز بهداشتي درماني جهت حفاظت كاركنان بهداشتي و درماني ضروريست .
- با توجه به خطر آلودگي با ترشحات خوني بيماران تجهيزات و وسايل بايد بوسيله حرارت و يا مواد گندزدايي كلردار ضدعفوني شوند .
- كاركنان بهداشتي و درماني كه با خون و يا بافتهاي آلوده بدن بيماران مشكوك يا قطعي CCHF تماس داشته اند بايد مرتب حداقل تا ۱۴ روز پس از تماس تحت نظر بوده و درجه حرارت بدن آنها هر روز كنترل شود و در صورت ظهور علائم باليني مطابق با تعريف مورد مشكوك بلافاصله درمان براي آنان شروع شده و اقدامات بعدي بعمل آيد .
- در مورد كاركنان بهداشتي ، درماني و آزمايشگاهي چنانچه حين خونگيري از موارد مشكوك يا قطعي CCHF سوزن آلوده يا هر وسيله تيز آلوده به پوست آنها نفوذ كرد بايستي ريباويرين خوراكي بعنوان شيميوپروفيلاكسي به مقدار ۲۰۰ ميلي گرم هر ۱۲ ساعت براي مدت ۵ روز مصرف شود .
- به دليل ليز شدن خون بيماران ، سرم خون بيماران در آزمايشگاه رفرانس دانشگاه تهيه و تحت شرايط مناسب طبق دستورالعمل نحوه ارسال نمونه ها به انستيتوپاستور ايران ارسال شود .
- بيماراني كه خونريزي دارند تا كنترل خونريزي نبايد جابجا شوند .
- بيماران بستري شده مي توانند در صورت عدم خونريزي با نظر پزشك معالج پس ازتكميل دوره درمان از بيمارستان مرخص شوند .
- نظر به وجود خونريزي در بيماران و خطر انتقال بيماري حتي الامكان پس از تشخيص باليني از خونگيري هاي غيرضروري بايد اجتناب شود .

[azadeh]

بیماری تب مالت (بروسلوز) بوسیله میکروبهای متعلق به جنس بروسلا تولید گشته و از حیوانات به انسان انتقال پیدا می کند. میکروب سه گانه این بیماری عبارتند از : بروسلآ بورتوس ،بروسلا تنسیس ،بروسلا سویس. مخزن طبیعی بروسلوز در حیوانات اهلی به خصوص گاو ، بز ، گوسفند و خوک است. این بیماری در اثر تماس با مواد بیولوژی آلوده حیوانات مانند خون ، ادرار ، ترشحات جنینی و بافتها از راه خوراکی و یا استنشاق انتقال پیدا می‌کند. این‌ بیماری‌ از انسان‌ به‌ انسان‌ مسری‌ نیست‌. این‌ عفونت‌ باکتریایی‌ اعضای‌ خون‌ساز بدن‌، از جمله‌ مغز استخوان‌، گره‌های‌ لنفاوی‌، کبد و طحال‌ را متأثر می‌سازد. بیماری‌ در مردان‌ 60-20 ساله‌ شایعتر است‌. دوره‌ نهفتگی‌ بیماری‌ ممکن‌ است‌ 6-5 روز یا حتی‌ تا چندین‌ ماه‌ باشد. بیماری‌ یک‌ نوع‌ حاد و یک‌ نوع‌ مزمن‌ دارد.


مقدمه

همیشه وقتى صحبت از شیر مى‌شود همه به فواید آن فکر مى‌کنند اما به راستى مگر شیر ضرر هم دارد؟ تب مالت یا هدیه شیرهاى ناسالم از جمله از بیماریهاى عفونى است که در فصلهای گرم سال شیوعش وسیع است. بسیارى از خانواده‌ها گمان مى‌کنند با وجود شیرهاى پاستوریزه دیگر رد پاى اینگونه بیماریها بطور کامل از صفحه روزگار محو شده است اما باید این پیام را به خانواده‌ها داد و آن هم اینکه تا وقتى شیر هست تب مالت هم در کنارش است.

علایم‌ شایع‌

• در نوع‌ حاد، علایم‌ تب‌ و لرز متناوب‌، تعریق‌، خستگی‌ قابل‌ توجه‌، درد به‌ هنگام‌ لمس‌ ستون‌ فقرات‌، سردرد و ... بطور ناگهانی‌ ظاهر می‌شوند.
• با بزرگ‌ شدن‌ گره‌های‌ لنفاوی‌ در نوع‌ مزمن‌، علایم‌ خستگی‌، درد عضلانی‌، کمردرد، یبوست‌، کاهش‌ وزن‌، افسردگی‌، ناتوانی‌ جنسی‌ و ندرتاً بروز آبسه‌ در تخمدان‌ها، کلیه‌ها، و مغز تدریجاً ظاهر می‌شوند.

علل‌

عفونت‌ ناشی‌ از باکتریهایی‌ تحت‌ عنوان‌ بروسلا ، که‌ از راه‌ مصرف‌ شیر یا محصولات‌ لبنی‌ (کره‌، پنیر) یا محصولات‌ گوشتی‌ به‌ انسان‌ انتقال‌ می‌یابد.





عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر

وجود کم‌خونی‌ وخیم‌ یا سابقه‌ جراحی‌ معده‌. این‌ مشکلات‌ باعث‌ کاهش‌ اسید معده‌ می‌شوند؛ وجود اسید معده‌ شانس‌ عفونت‌ را کاهش‌ می‌دهد. در افرادی‌ که‌ با حیوانات‌ سر و کار دارند، مثل‌ کشاورزان‌، قصابان‌، دامپزشکان‌، یا دامداران‌
مسافرت‌ به‌ مناطق‌ آلوده‌ احتمال ابتلا بیشتر است. همراه این بیماری ندرتاً عفونت‌ قلب‌، استخوان‌، مغز یا کبد نیز دیده می‌شود. باید بیماری را بسیار جدی گرفت چرا که در صورت‌ ناکافی‌ بودن‌ مراقبت‌ و درمان‌، بیماری‌ ممکن‌ است‌ مزمن‌ شود یا معلولیت‌ رخ‌ دهد. البته خطر انتقال و ابتلا به بیماری بروسلوز در انسان ، با توجه به رعایت نکات بهداشتی در جهت پرهیز از تماس با نسوج حیوانات مبتلای ذبح شده و یا عدم مصرف شیرهای غیر پاستوریزه می‌تواند در جوامع مختلف کاهش یابد.

پیشگیری‌

• هیچگاه‌ شیر غیرپاستوریزه‌، از هر منبعی‌ که‌ باشد، مصرف‌ نکنید.
• زمانی‌ که‌ با حیوانات‌ سر و کار دارید، از دستکش‌، محافظ‌ چشم‌، پیش‌بند، و سایر وسایل‌ محافظتی‌ استفاده‌ کنید.
• دامها را واکسینه کنید.

درمان‌

تشخیص‌ قطعی‌ با آزمایش‌ خون‌ انجام‌ می‌گیرد. با درمان‌ معمولاً در عرض‌ 4-3 هفته‌ خوب‌ می‌شود. درمان‌ شامل‌ یک‌ دوره‌ استراحت‌ در رختخواب‌ و مصرف‌ آنتی بیوتیک است‌. معمولاً لازم‌ نیست‌ که‌ بیمار از دیگران‌ جدا شود. همچنین تمامی‌ اعضای‌ خانواده‌ که‌ ممکن‌ است‌ از همان‌ محصول‌ لبنی‌ آلوده‌ مصرف‌ کرده‌ باشند باید تحت‌ معاینه‌ و آزمایش‌ قرار گیرند. افرادی که کاهش‌ وزن‌ قابل‌ توجه‌ داشته باشند، بایستی کالری‌ غذایی‌ را افزایش‌ دهند.

داروها

آنتی‌بیوتیک‌ برای‌ مبارزه‌ با عفونت‌، مثل‌ تتراسیکلین‌، برای‌ حداقل‌ سه‌ هفته‌
داروهای‌ کورتیزونی‌ برای‌ کاهش‌ پاسخ‌ التهابی‌ در موارد شدید
داروهای‌ ضد درد برای‌ درد عضلانی‌

[azadeh]

امروزه تب تيفوييد در کشورهاي صنعتي نادر است هرچند در کشورهاي در حال توسعه يک مشکل جدي و تهديد کننده حيات محسوب مي گردد. تب تيفوييد از طريق غذا و آب آلوده و تماس نزديک با افراد آلوده منتقل مي گردد. علائم و نشانه ها اغلب شامل تب بالا، سردرد، درد شکم، يبوست يا اسهال مي باشد. در بيماران بدحال ممکن است اختلالات فکري مغزي، شوک و خونريزي روده اي را تجربه نمايند.تب تيفوئيد داراي مشکلات مشابه تب مالت است اما به صورت خفيف تر ظاهر مي گردد.


هنگامي که بيمار با آنتي بيوتيک درمان مي شود اکثر افراد طي چند هفته بهبود مي يابند، اگر چه درصد کمي از افراد پير و مبتلايان به بيماريهاي مزمن، در اثر عوارض بيماري مي ميرند و تعداد کمي از افرادحامل باکتري هستند و ديگران را آلوده مي نمايند، حتي هنگامي که ظاهراً سالم به نظر مي رسند. واکسن تب تيفوييد در دسترس است اما داراي کارايي نسبي در پيشگيري و درمان تب تيفوييد مي باشد.


واکسن براي افرادي که در معرض بيماري قرار داشته و يا قصد سفر به مناطقي که تب تيفوييد شايع است را دارند در نظر گرفته مي شود. براي بيماري شبه تيفوئيد واکسن موجود نیست.


· علائم و نشانه ها


اگر چه گاهی اوقات کودکان مبتلا سریعاً و ناگهانی بیمار می شوند، علائم و نشانه ها اغلب به تدریج و طی 3-1 هفته بعد از آلودگی ظاهر می شوند. در برخی موارد فرد بعد از 2 ماه آلودگی بیمار می گردد. دوره نهفتگی تب شبه تیفوئید معمولاً کوتاهتر و در حدود 10-1 روز می باشد.


- تب حدود 40-39 درجه سانتی گراد


- سردرد


- ضعف و خستگی


- گلو درد


- درد شکم


- اسهال و یبوست در کودکان دیده شده و بیشتر اسهال در بالغین بیشتر از یبوست تظاهر می یابد.


در طی هفته دوم ، یک لکه پوستی کوچک ، مسطح و نقاط قرمز رنگ پوستی در ناحیه قفسه سینه و بالای شکم ظاهر می شود. این لکه پوستی موقتی است و بعد از 4-3 روز ناپدید می شود. در صورت عدم درمان تب تیفویید، فرد وارد مرحله دوم بیماری شده و یک بیماری سخت را تجربه
می نماید. تب بالا باقی می ماند و اسهال با رنگ و قوام شبیه سوپ نخود و یا یبوست شدید حاصل می شود.


در این مرحله وزن فرد کاهش یافته و ممکن است شکم کاملاً نفخ کند. در هفته سوم ، علائم اغتشاش ذهنی، خستگی و چشمان نیمه باز بروز نموده و فرد وارد مرحله تب تیفویید می شود. عوارض تهدید کننده حیات اغلب در این زمان رخ می دهند. در هفته چهارم علائم به آهستگی بهبود می یابد. درجه حرارات بدن طی 10-7 روز به تدریج به حالت طبیعی بازمی گردد. اما علائم و
نشانه های بیماری ممکن است دو هفته بعد از کاهش تب دوباره ظاهر می شود.


به دلایل نامشخص ممکن است در صورت درمان آنتی بیوتیکی در ابتدای سیر بیماری ، علائم و نشانه ها مجدداً ظاهر شود.


تب شبه تیفوئید دارای علائم و نشانه های مشابه ولی خفیف تر از تب تیفویید می باشد. عوارض شدید نیستند و معمولاً بهبودی سریعاً حاصل می شود.





· علت


علت بیماری – تهاجم باکتری سالمونلاتیفی است که تا قرن نوزدهم شناخته نشده بود. یک باکتری دیگر به نام سالمونلا پاراتیفی است که عامل بیماری تب شبه تیفویید می باشد. باکتری دوم نقشی در ایجاد بیماری سالمونلوزیس ( دیگر عفونت روده ای شدید ) ندارد.


در جوامع پیشرفته بیشتر موارد بیماری در نتیجه نوشیدن آب آلوده و بهداشت ضعیف
می باشد.


بیشتر موارد ابتلا در کشورهای صنعتی به واسطه مسافرت های خارجی بوده و از طریق دهانی – مدفوعی به دیگران انتشار می یابد . باکتری سالمونلاتیفی و پاراتیفی از طریق مدفوع و ادرار افراد آلوده منتشر می شوند.


حتی بعد از درمان آنتی بیوتیکی در تعداد کمی از افراد، باکتری روده ای و کیسه صفرا برای سال ها باقی می ماند. این افراد حامل مزمن بیماری هستند و باعث آلودگی دیگران می گردند. این در حالی است که در افراد ناقل هیچ نشانه و علامتی از بیماری وجود ندارد.

· فاکتور خطر


تب تیفویید به عنوان یک بیماری شدید تهدید کننده حیات در جهان پیشرفته، سالانه 12 میلیون نفر را مبتلا می نماید. این بیماری در هند، جنوب آسیا ، آفریقا ، آمریکای جنوبی و کشورهای آسیای میانه نظیر تاجیکستان و ازبکستان دیده می شود.


بیماری بیشتر در کودکان 12-5 سال رخ می دهد. اما این گروه سنی نسبت به بالغین علائم خفیف تر و عوارض کمتری را بروز می دهند. گروه های پر خطر عبارتند از :


- کار یا مسافرت در مناطقی که تب تیفویید شایع است.


- تماس نزدیک با افراد آلوده به بیماری


- مصرف داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی نظیر کورتیکو استروئیدها و بیماری هایی نظیر ایدز.


- نوشیدن آب محتوی باکتری سالمونلاتیفی


· غربالگری و تشخیص


بیماری بر اساس علائم و نشانه های بیماری و تاریخچه مسافرت تشخیص داده می شود. اما تشخیص قطعی از طریق تشخیص باکتری در کشت خون و دیگر مایعات و بافت های بدن صورت می گیرد.


برای کشت، یک نمونه کوچک خون، مدفوع، ادرار و مغز استخوان درمحیط کشت قرار داده
می شود. بعد از 72-48 ساعت محیط کشت را در زیر میکروسکوپ بررسی می نمایند.
حساس ترین تست تشخیصی باکتری سالمونلاتیفی کشت مغز استخوان می باشد.


دیگر آزمایشات عبارتند از :


- elisa: در این تست خونی آنتی ژن های مخصوص باکتری تیفوئید شناسائی
می شوند. یک آنتی ژن به هر ماده ای نظیر ویروس، باکتری، سم، پروتئین خارجی اطلاق
می شود که پاسخ سیستم ایمنی انسان را برمی انگیزد.


- مطالعه فلورسنت آنتی بادی ( پادتن ): در این تست آنتی بادی سالمونلاتیفی شناسایی می شود. هر آنتی بادی اختصاصی و بی نظیر است و بدن را فقط در برابر یک آنتی ژن محافظت می نماید.

· عوارض


نزدیک به یک سوم افراد مبتلا به تب تیفویید دچار عارضه می شوند.جدی ترین عارضه– خونریزی یا سوراخ شدن روده ها اغلب در هفته سوم بیماری رخ می دهد. خونریزی روده با یک افت ناگهانی در فشار خون، شوک و ظهور خون در مدفوع آشکار می شود. سوراخ شدن روده کوچک یا بزرگ باعث نشت محتویات روده به داخل حفره شکمی می گردد. این وضعیت اورژانسی و تهدید کننده حیات نیازمند یک مراقبت طبی فوری می باشد. سوراخ شدن روده ها نزدیک به 4/1 از موارد مرگ بیماری را باعث می شود.


عوارض خفیف تر و ناشایع عبارتند از:


- التهاب عضلات قلبی ( میوکاردیت)


- عفونت ریوی


- التهاب لوزالمعده


- عفونت کلیه یا مثانه


- عفونت مهره ها


- مننژیت


- مشکلات روانی نظیر اغتشاش شعور ، توهم و سایکوز


با درمان فوری اکثر افراد مبتلا در کشورهای صنعتی بهبود می یابند اما بدون درمان برخی افراد از عوارض بیماری جان سالم به در نمی برند.


· درمان


درمان آنتی بیوتیکی تنها درمان مفید در تب تیفویید و شبه تیفویید می باشد. قبلاً داروی انتخابی کلرآمفنیکول بود. به دلیل عوارض جانبی این دارو میزان عود بالا و مقاومت باکتریایی وسیع نسبت به آن مصرف این دارو کاهش یافت. در حقیقت باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک مهمترین مشکل درمان تب تیفویید در کشورهای پیشرفته می باشند. با اثبات باکتری مقاوم به آنتی بیوتیک های استاندارد ، بیماری طولانی شده و احتمال ایجاد عوارض و مرگ افزایش می یابد.


عدم درمان عفونت منجر به یک دوره مسری طولانی در بیماری می گردد و از این طریق احتمال انتشار بیماری به دیگران افزایش می یابد. در سال های اخیر مقاومت سالمونلاتیفی به تریمتوپریم– سولفامتوکسازول،آمپی سیلین، تتراسیکلین و کلرآمفنیکول اثبات شده است. در تاجیکستان مقاومت دارویی به سفالوسپورین های نسل سوم گسترش یافته است.


به دلایل فوق هم اکنون پزشکان برای درمان بالغین سیپروفلوکساسین خوارکی تجویز
می نمایند. در زنان باردار و کودکان نیز سفتریاکسون تجویز می گردد. هر دو داروی فوق دارای عوارض جانبی هستند و مصرف طولانی مدت آنها منجر به ایجاد باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک می گردد.


دیگر قدم های درمانی عبارتند از :


- نوشیدن مایعات : از کم آبی ناشی از اسهال و تب طولانی جلوگیری می نماید. در صورت موارد شدید کم آبی نیاز به دریافت مایعات از طریق ورید می باشد.


- مصرف مواد غذایی سالم : مصرف غذاهای پرکالری کم حجم، مشکلات تغذیه ای بیمار را بر طرف می نماید.


· پیشگیری


برخی متخصصین معتقدند که واکسیناسیون افراد در معرض خطر مهمترین راه کنترل بیماری تب تیفویید می باشد. هم اکنون دو نوع واکسن استفاده می شود. نوع اول در یک دوز تزریق می شود و دیگری به صورت خوراکی برای چند روز تجویز می شود. هر دو واکسن 100 درصد کارا و نیازمند تکرار می باشند.


در صورت مسافرت به نقاطی که تب تیفویید شایع است، حتماً واکسینه شوید. اما واکسن محافظت کاملی در برابر بیماری ایجاد نمی کند و حتماً باید موارد زیر رعایت شوند.


- شستشوی دستها : بهترین راه جهت کنترل بیماری می باشد . دست های خود را قبل از خوردن غذا و تهیه آن و بعد از توالت با آب گرم و صابون بشوئید.


- پرهیز از آبهای آلوده :نوشیدن آب آلوده یکی از مشکلات مهم در مناطق پر خطر
می باشد. به همین منظور فقط از آبهای بسته بندی شده استفاده نمائید. و نوشیدنی را بدون یخ مصرف نمائید. برای مسواک زدن از آبهای بسته بندی شده استفاده نمائید.


- پرهیز از خوردن میوه و سبزی های خام


- مصرف غذاهای گرم : از خوردن غذاهای کنسرو شده و سرد خوداری نمائید.


· روش پیشگیری از آلودگی دیگران


- شستشوی مکرر دستها : مؤثرترین روش جلوگیری از انتشار بیماری می باشد. حتماً قبل از خوردن غذا و یا بعد از توالت دستهای خود را با آب داغ و صابون به مدت حداقل 30 ثانیه بشوئید.


- پرهیز از پختن غذا : تا زمانی که بیماری شما مسری است، از پختن غذا خودداری نمائید.


- جدا سازی وسایل شخصی فرد آلوده

[azadeh]

تيفوس يک بيماري مشترک بين انسان و حيوان است که تو سط شپش يا موش به انسان منتقل مي شود نوع شپشي آن بيشتر در منا طق سرد که ممکن است مردم در شرا يط غير بهدا شتي زندگي کنند و شپش هم فرا وان با شد شا يع است .تيفوس شپشي در صورت بروز معمو لا به صورت اپيدمي يا همه گيري ديده مي شود . نوع منتقله تو سط موش از نوع شپشي خفيف تر بوده و به صورت آندميک ديده مي شومد. اين نوع از تيفوس بيشتر در مسا کن انساني که موش زياد شا يع است و بشتر در اواخر تا بستان و فصل پا ييز ديده مي شود .

عا مل بيماري
عامل عفوني اين بيماري در تيفوس شپشي(همه گير)، ريکتز يا پروازکي و در تيفوس موشي ، ريکتز يا تيفي است .ريکتزياها باکتريهاي کوچکي هستند که انگل اجباري درون سلولي ميباشند. شکل ظاهري آنها بصورت ميله اي يا کروي است.
دوره کمون :اين دوره در هر دو نوع تيفوس بين 1 تا 2 هفته و معمولا 12 روز است.
دروه وا گيري :بيماري تيفوس بطور مستقيم از يک شخص به شخص ديگر قابل انتقال نيست.
مخزن بيماري :مخزن ريکتز يا ها در تيفوس شپشي (همه گير)انسان و در تيفوس نوع مو شي جوندگان مي با شند.حشره ناقل در تيفوس شپشي ،شپش و در تيفوس موشي ،کک مي باشد.
تيفوس شپشي (همه گير)
عفونت توسط شپش ( شپش بدن و شپش سر)آلوده از انسان به انسان منتقل مي شود .

چرخه ي انتقال چنين است

انسان ï شپش ï انسان ï شپش

شپش از راه خونخواري از يک انسان بيمار در مرحله ي تبدار آلوده مي شود . ميکروب در لايه سلول هاي دستگاه روده اي شپش تکثير مي بابد و در روز 5-3 در مدفوع شپش پيدا مي شود .
راههاي انتقال بيماري
انسان از راه گزش شپش آلوده نمي شود ، بلکه به يکي از راه هاي زير آلوده مي شود :
(1) خراشيدن پوست و تلقيح مد فوع آلوده شپش به خود
(2) کشتن شپش آلوده بر روي بدن
(3) به احتمال استنشاق گرد و غبار يا مدفوع شپش آلوده .
شپش آلوده پس از 14-10 روز به علت آلودگي ميميرد ولي ممکن است قدرت حيات ريکتز يا در شپش مرده تا هفته ها حفظ شود. . در انسان ميکرب مي تواند بدون هيچگونه نشانه اي سالها به صورت عفونت پنهاني باقي بماند . بيماري مي تواند بعد ها به شکل خفيف بروز کند . اين نوع بازگشت تيفوس را به عنوان بيماري بريل – زينسر مي شناسد و ممکن است توسط شپش به ديگران سرايت کند. در تيفوس شپشي بيماران در مر حله تب و احتما لا 2 تا 3 روز بعد از طبيعي شدن درجه حرارت بدن قادر به آلوده کردن شپش هستند . شپشها معمو لا2-6 روز بعد از خونخواري آلوده کننده هستند .
ب) تيفوس آندميک يا موشي

يک بيمار ي مشترک انسان و جانوران است . مخزن عفونت موش است. در موش عفونت به شکل نا پيدا ، دراز مدت و غير کشنده است . انتشار عفونت بين موشها به وسيله ي کک موش (x.Cheopis) و به احتمال کک موش است . هرگاه يک کک موش- و در درجه ي نخست x.Cheopis سرگردان بماند ، انسان راآلوده ميکند و سبب انتقال عفونت به انسان مي شود . و در عمل ، راه انتقال بيماري به انسان گزش کک موش نيست ،

راههاي انتقال بيماري
(1) تلقيح مدفوع کک آلوده
(2) به احتمال استنشاق مدفوع آلوده کننده خشک شده پس از آلودگي کک اين حشره تا پايان عمر آلوده مي ماند .کک نمي تواند از راه تخمدان ريکتزيا را منتقل نمايد.

چرخه ي انتقال بيماري را مي توان به شرح زير نشان داد:

موش ï کک موش ï موش ï کک موشïò موش

انسان

در تيفوس کنه ها بعد از آلودگي براي تمام عمر آلوده کننده با قي خواهند ماند.
علا ئم باليني
علا ئم باليني معمو لا بصورت سر درد ، عرق ، تب و دردهاي عمومي تظا هر مي يا بد. در پنجمين يا ششمين روز بعد از بروز نشانه هاي بيماري دانه هاي قرمز رنگ اول در قسمت بالاي شکم و سپس در تمام بدن غير از صورت و کف دست و پا ظاهر مي گردد . معمو لا آ ثار مسمو ميت بسيار وا ضح بوده و بيماري بعد از 2 هفته تب متوالي فرو کش کردن تب خاتمه مي يابد. ميزان کشندگي با افزا يش سن زياد مي شود و در صورت عدم درمان به 10تا40 درصد مي رسد. علائم تيفوس کنه اي مشابه تيفوس شپشي و خفيفتر از آن و ميزان کشندگي در اين نوع براي تمام گرو ههاي سني حدود يک در صد است.
درمان آنتي بيو تيکها ي انتخابي جهت درمان تيفوس معمو لا دا کسي سيکلين يا تترا سيکلين همراه کلرا مفنيکل خوراکي مي باشد.
پيشگيري و کنترل
1- ر عا يت بهدا شت محيط و بهداشت فر دي ، بويژه استحمام و شستشوي مرتب لباسها
2- سم پاشي اماکن و لباسهاي آلوده با حشره کشهاي منا سب و يا هما هنگي سطوح بالا تر
3- گزارش تلفني و فوري موارد مشکوک
4- بعد از آنکه بيمار ، البسه و محل زندگي و تما سهاي خا نوادگي عاري از شپش يا کنه شدند نياز به جدا سازي بيمار نيست.
5- تمام افرا دي که با بيمار تماس نزديک دا شته اند بايد به مدت 2 هفته تحت نظارت قرار داده شوند.

[azadeh]

تعريف‌:
توكسوپلاسموز بيماري‌ انگلي‌انسان‌ و حيوان‌ مي‌باشد كه‌ عفونت‌ اوليه‌آن‌، بدون‌ علايم‌ باليني‌ است‌. شكل‌ حادبيماري‌ ممكن‌ است‌ با تب‌ و بزرگي‌غدد لنفاوي‌ همراه‌ باشد. علايم‌ مغزي‌،ذات‌ الريه‌، ابتلاي‌ عمومي‌ ماهيچه‌ها ومرگ‌ از نشانه‌هاي‌ اشكال‌ وخيم‌بيماري‌ است‌ كه‌ بندرت‌ ديده‌ مي‌شود.
* عفونت‌ اوليه‌ مادران‌ در ابتداي‌حاملگي‌ ممكن‌ است‌ باعث‌ ايجادعفونت‌ و مرگ‌ جنين‌ شود و يا اين‌ كه‌منجر به‌ ضايعات‌ مغزي‌، بزرگي‌ و ياكوچكي‌ جمجمه‌ در نوزاد گردد; علايم‌فوق‌ در هنگام‌ تولد مشهود و يا درمدت‌ كوتاهي‌ بعد از تولد، ظاهرمي‌شود.
شكل‌شناسي‌ (مرفولوژي‌)
انگل‌ داراي‌ اشكال‌ مختلفي‌ مي‌باشد كه‌عبارتند از:
۱ - شكل‌ آزاد: شكل‌ آزاد انگل‌ كه‌ درخون‌ و لنف‌ وجود دارد قوسي‌ شكل‌است‌ و سلولهاي‌ مختلف‌ اكثرپستانداران‌ (به‌ جز گلبولهاي‌ قرمزبدون‌ هسته‌) را مورد تهاجم‌ قرارمي‌دهد.
۲ - كيست‌ كاذب‌: به‌ سلول‌ هسته‌ دارحاوي‌ انگل‌، كيست‌ كاذب‌ گويند.
۳ - كيست‌ نسجي‌: انگل‌ پس‌ از يكي‌دوباره‌ تقسيمات‌ داخل‌ سلولي‌ درسلولهاي‌ هسته‌دار، به‌ قسمت‌هاي‌مختلف‌ بدن‌ مثل‌ چشم‌، قلب‌، ريه‌، مغز،عضلات‌ و كبد مي‌رود و در آنجا مستقرمي‌شود و كيست‌ نسجي‌ (بافتي‌) راتشكيل‌ مي‌دهد.
۴ - اووسيست‌: در نتيجه‌ سير جنسي‌انگل‌ - كه‌ در روده‌ گربه‌ و گربه‌ سانان‌-ايجاد مي‌شود و از طريق‌ مدفوع‌ گربه‌ وگربه‌ سانان‌ دفع‌ مي‌گردد.
چرخه‌ زندگي‌ انگل‌
الف‌ - سيكل‌ غير جنسي‌:
انسان‌ يا هر ميزبان‌ ديگري‌ با خوردن‌اشكال‌ اووسيستي‌ از طريق‌ سبزيجات‌،خاك‌، مواد غذايي‌ آلوده‌ با كيست‌نسجي‌ به‌ همراه‌ گوشت‌ و جگر و سايرنسوج‌ گاو، گوسفند، خوك‌، بز و پرنده‌آلوده‌ مي‌شود. در روده‌ ميزبان‌، انگل‌ به‌هر شكلي‌ كه‌ وارد شده‌ (اووسيست‌ ياكيست‌ نسجي‌) آزاد مي‌شود و حداكثرپس‌ از ۶ ساعت‌ از طريق‌ عروق‌ روده‌خود را وارد دستگاه‌ گردش‌ خون‌مي‌كند، در اين‌ هنگام‌ ارگانيسم‌ فقطسلولهاي‌ هسته‌ دار خون‌ ميزبان‌ راانتخاب‌ مي‌كند و وارد سلول‌ هسته‌دارميزبان‌ مي‌شود، در سلولهاي‌ هسته‌دارشروع‌ به‌ تقسيم‌ شدن‌ مي‌كند (انگل‌ دراين‌ حالت‌ به‌ نام‌ كيست‌ كاذب‌ ناميده‌مي‌شود). پس‌ از تقسيمات‌، كيست‌كاذب‌ پاره‌ مي‌شود و مجددا انگل‌هاآزاد مي‌شوند و به‌ سلول‌ هسته‌ دارديگري‌ حمله‌ ور شده‌ كه‌ پس‌ از ۲ بارتقسيم‌ همراه‌ با خون‌ به‌ طرف‌ سايرقسمتهاي‌ بدن‌ حركت‌ مي‌كنند و درآنجا مستقر مي‌گردند و منجر به‌تشكيل‌ كيست‌ نسجي‌ (بافتي‌)مي‌شوند.
ب‌ - سير جنسي‌ :
گربه‌ و گربه‌ سانان‌ با خوردن‌ نسوج‌آلوده‌ به‌ كيست‌ نسجي‌ مبتلا مي‌شوند.در روده‌ گربه‌ كيست‌ نسجي‌ پاره‌ وانگل‌ آزاد مي‌شود و به‌ نسوج‌ روده‌حمله‌ مي‌كند و درون‌ سلولهاي‌ روده‌گربه‌ قرار مي‌گيرد و شروع‌ به‌ تقسيم‌كرده‌ سپس‌ سلولهاي‌ روده‌ گربه‌ را پاره‌مي‌كند و خارج‌ مي‌شود، بعضي‌ از اين‌سلولها تبديل‌ به‌ سلول‌ جنسي‌ ياگامتوسيت‌ مي‌شوند. از تركيب‌ سلول‌جنسي‌ نر با ماده‌، سلول‌ زايگوت‌ ياتخم‌، حاصل‌ مي‌شود كه‌ همراه‌ مدفوع‌گربه‌ به‌ شكل‌ اووسيت‌ نارس‌ به‌ محيطبيرون‌ دفع‌ مي‌گردد. در شرايط مساعد(درجه‌ حرارت‌ و رطوبت‌) اووسيست‌ماهها و حتي‌ يكسال‌ زنده‌ مي‌ماند.گربه‌ها بعد از آلوده‌ شدن‌ از مدفوع‌ خوداووسيست‌ دفع‌ مي‌نمايند.
بيماري‌زايي‌
الف‌ - فرم‌ اكتسابي‌:
در حدود ۷۰ تا ۸۰ درصد موارداكتسابي‌ داراي‌ عفونت‌ بدون‌ علايم‌مي‌باشند و در حدود ۲۰ درصد علايم‌از جمله‌ تورم‌ غدد لنفاوي‌ به‌ خصوص‌در ناحيه‌ گردن‌، غدد تحت‌ فكي‌ وبناگوشي‌، تب‌، سردرد و دردهاي‌عضلاني‌ مشاهده‌ مي‌شود. ضايعات‌چشمي‌ نيز در اين‌ موارد مشاهده‌ شده‌است‌.
ب‌ - فرم‌ مادرزادي‌:
چنانچه‌ مادري‌ در حين‌ بارداري‌ براي‌اولين‌ بار به‌ توكسوپلاسموز مبتلا شوداحتمال‌ ابتلاي‌ جنين‌ نيز وجود دارد.اگر ابتلاي‌ مادر در سه‌ ماهه‌ اول‌بارداري‌ باشد در صورت‌ عبور انگل‌ ازجفت‌ و رسيدن‌ به‌ جنين‌ در غالب‌موارد منجر به‌ بروز عوارض‌ وخيم‌ ياسقط جنين‌ خواهد شد. عوارضي‌ نظيرعقب‌ ماندگي‌ ذهني‌ و رواني‌، تشنج‌ و…از علايم‌ مهم‌ آن‌ محسوب‌ مي‌شوند.
پيشگيري‌ و كنترل‌
۱ - عدم‌ مصرف‌ گوشت‌ كبابي‌ و نيم‌ پزاحشايي‌ پرندگان‌ و پختن‌ كامل‌ غذاها وگوشت‌ در درجه‌ حرارت‌ ۶۰ درجه‌
۲ - فريز كردن‌ (منجمد كردن‌) گوشت‌در برودت‌ -۱۸ درجه‌ سانتي‌ گراد به‌مدت‌ ۱۰ روز
۳ - معدوم‌ ساختن‌ مدفوع‌ روزانه‌گربه‌ها و بچه‌ گربه‌ها قبل‌ از آنكه‌اووسيست‌هاي‌ موجود در آن‌آلوده‌كننده‌ شوند. مدفوع‌ اين‌ حيوانات‌را مي‌توان‌ به‌ طرف‌ فاضلاب‌ هدايت‌كرد، سوزاند و يا عميقا دفن‌ كرد. لانه‌گربه‌ها را بايستي‌ روزانه‌ با آب‌ جوش‌ضدعفوني‌ كرد.
۴ - اجتناب‌ زنان‌ باردار از تماس‌ باگربه‌هايي‌ كه‌ سابقه‌ تغذيه‌ آنها معلوم‌نيست‌; اجتناب‌ اين‌ گونه‌ زنان‌ ازكارهاي‌ باغباني‌ و يا پوشيدن‌ دستكش‌و شستشوي‌ دست‌ بعد از انجام‌ كارلازم‌ است‌.
۵ - شستشوي‌ دستها پس‌ از تماس‌ باگوشت‌ خام‌ و يا باغباني‌ در محل‌ هايي‌كه‌ احتمالا آب‌ آن‌ محل‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌گربه‌ها شده‌ است‌.
۶ - دور نگه‌ داشتن‌ غذاها از دسترس‌حيوانات‌ به‌ خصوص‌ گربه‌.
۷ - شستن‌ دستها بعد از كاركردن‌، به‌خصوص‌ بعد از كار در مزرعه‌ و باغ‌.
۸ - شستن‌ كامل‌ و ضدعفوني‌ سبزيها وميوه‌ها.
۹ - خودداري‌ از تماس‌ با خون‌ ووسايل‌ پزشكي‌ آلوده‌ به‌ خون‌.
۱۰ - آزمايش‌ كردن‌ خون‌هاي‌ اهدايي‌از نظر آلودگي‌ به‌ توكسوپلاسموز.

[azadeh]

قلب
قلب یک پمپ عضلانی است که داری چهار حفره (دو دهلیز و دو بطن) می باشد. با انقباض دهلیزها خون به بطن ها وارد و با انقباض بطن ها خون از طریق شریانها به خارج از قلب منتقل میشود.بین دهلیزها و بطن ها و همچنین بین بطن ها و شریان ها دریچه های یک طرفه وجود دارند که باعث تصحیح جریان خون در حین پمپاژ قلب میشوند.
دریچه میترال
دریچه میترال بین دهلیز و بطن چپ قرار گرفته است این دریچه دارای دو لت می باشد، در حین انقباض دهلیز چپ دریچه باز و خون از دهلیز چپ وارد بطن چپ میشود ولی در حین انقباض بطن چپ بسته می شود و مانع ورود خون به دهلیزها می گردد.
میترال استنوزیس چیست؟
میترال استنوزیس به تنگی دریچه میترال می گویند که مانع جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ می شود. میزان محدودیت جریان خون از دهلیز به بطن به میزان تنگی دریچه مرتبط می شود، در تنگی های متوسط ممکن است علامت و مشکل جدی ایجاد نشود ولی در تنگی های شدید بعلت فعالیت زیاد دهلیز چپ برای پمپاژ خون به بطن چپ از طریق یک دریچه تنگ، موجب افزایش فشار برگشتی خون در دهلیز چپ و ضخیم شدن دیواره دهلیز می شود افزایش شدید فشار برگشتی در دهلیز چپ سبب احتقان خون در عروق ریه و ایجاد هیپرتانسیون ریوی می شود.

علت میترال استنوزیس
علت اصلی تنگی دریچه میترال تب روماتیسمی است. تب روماتیسمی در اثر عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود، بدن برای مقابله با این بیماری آنتی بادی ترشح می کند، در بعضی از مردم این آنتی بادی به قسمتهای مختلف بدن بویژه دریچه میترال حمله
می کند و باعث ایجاد التهاب و اسکار در آن می شود
علل دیگر:
دیگر عوامل بسیار نادر هستند که شامل:
§ رسوب کلسیم که گاهی در سالمندان ایجاد میشود
§ مشکلات مادرزادی قلب
§ آندوکاردیت

علایم:
بطور معمول علایم در سن 20 تا 50 سالگی (حدود 20-10 سال پس از تب روماتیسمی) شروع می شود که شامل:
§ احتقان مایع و خون در ریه
§ غش، گیجی یا خستگی(کاهش خون پمپاژی بطن به بدن)
§ آنژین صدری( کاهش خون در شریان کرونر)
§ عفونت ریوی که بسیار شایع است
§ احتمال خلط خونی در هنگام احتقان ریوی
عوارض:
§ ایجاد ریتم Af در 4 نفر از هر 10 نفر.
§ نارسایی قلب و ایجاد مشکلات تنفسی
§ تشکیل لخته خون در دهلیز بدلیل عدم تخلیه کامل خون
§ ایجاد آمبولی در هر یک از قسمتهای بدن
§ آندوکاردیت
روش تشخیص
§ شنیدن صدای مور مور
§ اکوکاردیوگرافی
درمان
1- دارو درمانی
در نوع خفیف این بیماری نیازی به دارودرمانی وجود ندارد ولی در نوع شدید بیماری گرچه دارودرمانی نمیتواند تنگی دریچه میترال را تصحیح کند ولی ممکن است سبب رفع علایم یا پیشگیری از مشکلات شود برای مثال:
§ مهار کننده های ACE باعث کاهش کار قلب و بهبود علایم نارسایی قلبی می شود.
§ داروهای آنتی آریتمی جهت کنترل ضربان Af مورد نیاز است.
§ وارفارین جهت پیشگیری از ایجاد لخته خون مورد نیاز است.
§ دیورتیکها جهت رفع علایم ادم ریوی لازم است.
درمان جراحی:
بسته به محل و شدت تنگی نوع عمل متفاوت است:
1- گشاد کردن دریچه: این روش نیاز به جراحی باز قلبی ندارد که به بالن والوپلاستی معروف است
2- ترمیم دریچه: این روش در بعضی از بیماران قابل اجراء است که به والوتومی میترال معروف است که معمولاً نیاز به جراحی قلب باز است.
3- تعویض دریچه که در بعضی بیماران مورد نیاز است.

[azadeh]

تنگي‌ آئورت مهم‌ترين بيماري دريچه‌اي قلب در کشورهاي توسعه‌يافته است که 3 از افراد بالاي 65 سال را مبتلا مي‌سازد. با وجودي که ميزان بقا در بيماران بي‌علامت مبتلا به تنگي آئورت در مقايسه با بيماران جور شده از نظر سن و جنس در گروه شاهد همسان است، ميانگين ميزان بقاي کلي در بيمارن علامت‌دار که عمل تعويض دريچه آئورت انجام نداده‌اند، 3-2 سال است. طي دوران نهفته بدون علامت، هيپرتروفي بطن چپ و تقويت پيش‌بار توسط دهليز، افزايش پس‌بار ناشي از تنگي آئورت را جبران مي‌کند. با تشديد بيماري، فرآيندهاي جبراني کفايت خود را از دست مي‌دهند و سبب بروز علايم نارسايي قلب، آنژين يا سنکوپ مي‌شوند. در بسياري از بيماراني که دچار اين علايم بوده، شواهدي از تنگي قابل‌توجه آئورت نيز در اکوکارديوگرافي دارند، بايد عمل تعويض دريچه آئورت را توصيه نمود. تحت‌نظرگيري و پايش دقيق در مورد بيشتر بيماران ‌بي‌علامت، از جمله افراد دچار تنگي آئورت قابل‌توجه از لحاظ هموديناميک، توصيه مي‌شود. بايد به بيماران درباره علايم بيماري و اهميت گزارش سريع آنها به پزشکشان آموزش داد. در تنگي شديد آئورت انجام اکوکارديوگرافي داپلر پياپي به صورت ساليانه، براي بيماري متوسط به فاصلة هر 2-1 سال و براي بيماري خفيف هر 5-3 سال توصيه مي‌شود. تمام بيماران دچار تنگي آئورت علامت‌دار، افراد مبتلا به تنگي شديد آئورت بدون علايم واضح و افراد دچار اختلال عملکرد بطن چپ بايد به متخصص قلب ارجاع گردند. بسياري از بيماران دچار تنگي بي‌علامت آئورت، مبتلا به بيماري‌هاي قلبي‌ـ‌عروقي همزمان نظير پرفشاري خون، فيبريلاسيون دهليزي و بيماري شريان کرونر نيز هستند که اين موارد را هم بايد با دقت ارزيابي و درمان کرد...

تنگي دريچه آئورت 3 از افراد بالاي 65 سال را مبتلا مي‌سازد و با موربيديته و مرگ و مير بيشتري نسبت به ديگر بيماري‌هاي دريچه‌اي قلب همراه است. آسيب‌شناسي تنگي آئورت شامل فرآيندهايي شبيه به آترواسکلروز است که از آن جمله مي‌توان به تجمع چربي، التهاب و کلسيفيکاسيون اشاره کرد. بروز تنگي قابل‌توجه آئورت در افراد مبتلا به دريچه آئورت دو لتي مادرزادي زودتر رخ مي‌دهد. با وجودي که ميزان بقا در بيماران بي‌علامت در قياس با بيماران شاهد جور شده از نظر سن و جنس، همسان است، ميزان بقا به طور چشمگيري پس از ظهور علايم کاهش مي‌يابد.



پاتوفيزيولوژي و سير طبيعي

سير طبيعي تنگي آئورت شامل يک دوره نهفته طولاني است که طي آن تشديد پيشرونده انسداد خروجي بطن چپ منجر به تغييرات هيپرتروفيک در بطن چپ مي‌شود. با کاهش سطح دريچه آئورت به کمتر از نصف اندازه طبيعي آن (معادل 4-3 سانتي‌متر مربع)، اختلاف فشار قابل‌توجهي بين بطن چپ و آئورت صعودي (در اکوکارديوگرافي يا اندازه‌‌گيري مستقيم حين کاتتريزاسيون قلبي) ايجاد مي‌شود. اين تغيير بيانگر افزايش جبراني فشارهاي بطن چپ است که به حفظ فشار سيستميک مناسب کمک مي‌کند. يکي از پيامدهاي اين وضعيت، بروز هيپرتروفي بطن چپ و سپس اختلال کارکرد دياستولي و افزايش مقاومت در برابر پر شدن بطن چپ است. بنابراين، براي پرشدگي کافي بطن چپ در دياستول و کمک به برقراري حجم ضربه‌اي کافي، بايد انقباض دهليز راست با قدرت انجام گيرد. افزايش قدرت انقباض کلي ميوکارد و تقويت پيش بار با افزايش انقباض دهليزي سبب حفظ کارکرد سيستولي بطن چپ مي‌شود و در واقع بيمار در وضعيت بي‌علامت باقي مي‌ماند.

با تشديد تنگي آئورت و کاهش سطح دريچه آئورت به يک سانتي‌متر مربع يا حتي کمتر، ممکن است تغييرات کارکرد بطن چپ ديگر براي غلبه بر انسداد جريان خروجي و حفظ عملکرد سيستولي (حتي در صورت همراهي با افزايش پيش‌بار) کافي نباشد. نقص به وجود آمده در کارکرد سيستولي، چه به تنهايي و چه همراه با اختلال کارکرد دياستولي، ممکن است به بروز باليني نارسايي قلب بينجامد. همچنين هيپرتروفي پيشرونده بطن چپ بر اثر تنگي آئورت منجر به افزايش نياز ميوکارد به اکسيژن مي‌شود؛ همزمان، هيپرتروفي ميوکارد ممکن است موجب فشار بر روي شريان‌‌هاي کرونري داخل عضله قلب شود که مسوول خونرساني به آندوکارد هستند. اين تغييرات به همراه کاهش پرشدگي شريان‌‌هاي کرونر در زمان دياستول، مي‌تواند حتي در غياب بيماري عروق کرونر، سبب بروز آنژين کلاسيک شود. به علاوه، با شدت يافتن تنگي آئورت، برون‌ده قلب ديگر با فعاليت کردن افزايش بيشتري پيدا نمي‌کند. در اين شرايط، افت مقاومت عروق سيستميک که به طور طبيعي با انجام فعاليت ايجاد مي‌شود ممکن است موجب افت فشارخون و سنکوپ شود.

شکل 1 نماي اکوکارديوگرافيک از دريچه آئورت طبيعي و شکل 2 نماي اکوکارديوگرافيک از تنگي شديد دريچه آئورت را نشان مي‌دهد.



تشخيص علايم و نشانه‌ها

علايم کلاسيک تنگي آئورت شامل تنگي نفس و ديگر علايم نارسايي قلب، آنژين و سنکوپ است. ظهور اين علايم کلاسيک، نشان‌دهنده تنگي قابل‌ملاحظة آئورت از نظر هموديناميک است و در اين شرايط بايد تصميم‌گيري براي شروع اقدامات درماني را مد نظر قرار داد. همچنين بايد آگاه بود که تظاهرات بيماري مي‌تواند متنوع باشد. برخي از بيماران مبتلا به تنگي شديد آئورت (به ويژه سالمندان)، ممکن است با علايم مبهمي مراجعه کنند و در ابتدا تنها علايمي به صورت کاهش تحمل فعاليت بدون مشخص بودن علايم کلاسيک بيماري را بروز دهند. برخي ديگر ممکن است شروع حادتري داشته باشند و گاهي علايم بر اثر بيماري‌هاي زمينه‌اي همراه تسريع مي‌شوند. براي مثال، فيبريلاسيون دهليزي نوظهور در نتيجة کاهش پرشدگي دهليز، مي‌تواند منجر به بروز علايم نارسايي قلب شود يا شروع داروهاي وازوديلاتور موجب بروز سنکوپ گردد.

يک يافته فيزيکي کلاسيک در تنگي آئورت، سوفل سيستولي خشن افزايش‌يابنده‌ـ‌کاهش‌يا بنده(1) است که با بيشترين شدت روي دومين فضاي بين‌دنده‌اي سمت راست سمع مي‌شود و به سمت شريان‌‌هاي کاروتيد نيز انتشار مي‌يابد. اين يافته مي‌تواند با کاهش قدرت و تاخير در نبض کاروتيد، طولاني‌شدن ضربة نوک قلب و محو شدن يا کاهش‌ پيدا کردن صداي دوم آئورت همراه باشد. با اين همه، در سالمندان ممکن است سوفل از شدت کمتري برخوردار باشد و اغلب نيز به جاي شريان‌‌هاي کاروتيد به نوک قلب انتشار مي‌يابد. همچنين با افزايش بروز آترواسکلروز و پرفشاري خون در سالمندان، تغييرات کلاسيک ايجاد شده در نبض کاروتيد ممکن است از نظر دور بمانند. يافته‌هاي معاينه باليني به تنهايي قادر به رد کردن تنگي آئورت نيستند. شاخص‌هاي سمعي قابل اعتماد براي رد کردن وجود تنگي آئورت عبارتند از: سوفل سيستولي با درجه 6/1 يا سوفل غيرخشن، فقدان سوفل سيستولي انتشار يابنده روي سر استخوان ترقوه راست و وجود صداي دوم قلبي با اجزاي منفک.پزشکان ارايه‌کننده مراقبت‌هاي اوليه لازم است تنگي آئورت را در تمام بيماران بزرگسالي که با علايم کلاسيک بيماري به همراه سوفل سيستولي مراجعه مي‌کنند، مد نظر داشته باشند. بيماران مسن‌تر با شکايات مبهمي مانند ضعف يا کاهش تحمل فعاليت و بيماران بي‌علامتي که تحت ارزيابي‌هاي طبي پيش از عمل جراحي قرار مي‌گيرند، بايد در صورت کشف سوفل سيستولي 6/2 يا بلندتر در معاينه، مورد ارزيابي بيشتري قرار گيرند.

[azadeh]

تراخم ، نوعی عفونت مزمن چشم . این بیماری نخست ملتحمه (غشای نازکی که بخش داخلی پلک را می پوشاند) و سپس بخش تحتانی سفیدی چشم را مبتلا می کند و پس از آن عفونت به دیگر بافتهای پلک و قرنیه سرایت می کند. عامل ایجاد تراخم باکتری ریزی به نام کلامیدیا تراکوماتیس است . این باکتری ، انگلی است که درون سلولهای یوکاریوتیک ] = سلولهایی که در آنها هسته با غشایی از سیتوپلاسم جدا شده است [ زندگی می کند.

تراخم در مناطق حارّه ای شیوع داشت ، بیماری خطرناکی بود و تا زمان کشف آنتی بیوتیکها، عامل اصلی کوری بود. آنچه این بیماری را تا این حد خطرناک می کرد، زخمهای الیاف بود.

در تراخم چهار مرحله را می توان تشخیص داد: مرحلة اول و دوم ، ظهور غده های کوچک و سَبَل که سپس گسترش می یابد؛ مرحلة سوم ، وخامت بیماری و کشش الیاف ملتحمه ؛ مرحلة چهارم ، ظاهر شدن زخمها، به داخل برگشتن مژگان ، رویش نابجای مژه ، ریزش اشک ، کدرشدن قرنیه و افزایش فشار داخلی چشم . سبل که اولین عارضة بیماری است ، شبکه ای عروقی است که در آغاز با حفظ شفافیت قرنیه (پانوس تنیوییس ) و سپس با کدر کردن قرنیه (پانوس کراسوس یا پانوس سارکومایی ) رشد می کند.

تراخم یکی از قدیمترین بیماریهای ثبت شدة بشر است . مشخصات این بیماری در متون پزشکی مصری بروشنی ذکر شده و ظاهراً در آن زمان کاملاً شیوع داشته است . در پاپیروسِ اِبِر (ح 1550 ق م ) ــ که در آن بیماریهای ملتحمه از دیدگاه پزشکی بررسی شده ــ آمده است که رویش نابجای مژه را باید از طریق برداشتن مژه هایی که به داخل خم شده اند، برطرف کرد. بندهای 215 و 218 قانون حمورابی (قرن هجدهم پیش از میلاد) به ذکر آن دسته از جراحیهای چشم پرداخته است که در آنها بخشی را برش می دهند و برمی دارند و احتمالاً منظور، لَقْط (تاکردن و برداشتن سبل عروقی ) و تراشیدن قرنیه برای برداشتن لکه ها (به آشوری : «نکپتو» ) است . کاملاً واضح است که در اینجا سخن در بارة تراخم است نه آب مروارید. در قرن ششم کسانی ، از جمله محمدبن قسوم بن اسلم غافقی اندلسی ، اظهار کردند که یکی از بزرگترین خطرهای ناشی از لقط ، سوراخ شدن قرنیه با قلاب است . داستان انجیل در مورد لکه های چشم توبیاس که با زرداب درمان شد، نیز از شیوع تراخم در این منطقة جهان خبر می دهد.

از دورانِ کهنِ پزشکی یونان ، رسالة کوتاهی منسوب به بقراط به جا مانده است که > در بارة بینایی < نام دارد. در این متن شیوه های درمان تراخم که در قرن پنجم پیش از میلاد در منطقة کنیدوس رواج داشته ، تشریح شده است : تراخمِ پلکی را هم با جراحی هم با سوزاندن درمان می کردند. در این متن در بارة درمان سبل با جراحی سخنی نیست .

در اواخر عهد باستان (از قرن دوم تا ششم میلادی )، بسیاری از پزشکان یونانی مآب به طور تخصُصیتر به مطالعة بیماریهای چشم پرداختند. این پزشکان عبارت بودند از: نخست جالینوس ، سپس اطیوس (آتئیوس ) اوریباسیوس و بولُس اجانیطی . حنین بن اسحاق ] متوفی 260 [ اصول کالبدشناختی و فیزیولوژیک و درمانیِ کتاب العشر مقالات فی العین را از آثار آنان برگرفت . این کتاب ــ همانگونه که مترجم و مصحح آن ، مایرهوف ، بدرستی اظهار داشته است ــ قدیمترین کتاب درسی و منظم موجود در چشم پزشکی است ، زیرا کتاب جالینوس با عنوان > تشخیص بیماریهای چشم < از بین رفته است .

طبقه بندی بیماری و علایم آن . هنگامی که علل تراخم معلوم نبود، دانشمندان با معضل معرفت شناختی مبنای وحدت بیماری روبرو بودند. در واقع بیماری نه بر اساس علل آن بلکه بر مبنای کالبدشناختی تقسیم می شد (مطابق با نظر جالینوس در معاینه و بررسی ناحیة مبتلا). این شیوة برخورد طبیعی است ، زیرا عامل تراخم تا پیش از 1314 ش / 1935 شناخته شده نبود. با وجود این ، ثابت بن قُرّة حرّانی (قرن سوم ) در الذخیرة فی علم الطب از روی حدس و گمان تراخم پلکی (جَرَب ) را با تراخم ملتحمة چشم (سبل ) مرتبط می دانست .

ابتلای شدید ملتحمه را پیش از آن می شناختند و در عربی آن را سَبَل می نامیدند و کشیدگی قرنیه را نیز از عوارض آن می پنداشتند. یونانیان آن را کرسوفتالمیا یا التهاب چشم ناشی از گشادی رگها می نامیدند. «پانوس تنیوییسِ» اولیه ، مشابه سبل سرخ عروقی است که برخی مؤلفان مشخصات آن را ذکر کرده اند. این عارضه سپس به سبل پرعروق تبدیل می شود که متورم و برافروخته است . «پانوس کراسوس »، مرحلة بعدی بیماری ، متناظر است با سَبَل باد (ترشح آب از چشمها یا باد پرده را به عربی «ریح السّبل » و به فارسی «بادْ سبل » می نامند). ریح السّبل را سپس به دو مرحلة ضعیف و پیشرفته تقسیم می کردند. مرحلة پیشرفته ، مزمن است و در آن ملتحمه خاکستری می شود (اسماعیل جرجانی ( قرن پنجم و ششم ) آن را «غشاء چون دودی » خوانده است ). ظاهراً اصطلاح «ریح السّبل » را یوحنابن ماسویه (متوفی 243) ابداع کرده ، زیرا این اصطلاح نخستین بار در کتاب دَغَل العَین او به کار رفته است .

برای پلک چشم عوارض متعددی ذکر کرده اند که هریک متناسب با پیشرفت بیماری است ، ازینرو تراخم را به چهار بیماری تقسیم می کرده اند که در واقع یک بیماری واحد بوده است : 1) جَرَب با تراخم به معنای محدودش (آنگونه که یونانیان در نظر داشتند) تطابق دارد و موجب خارش پلک می شود. جرب را عموماً به طور دلخواه به چهار مرحله تقسیم می کردند که از پیدایش لکه های قرمز تا سخت شدن چشم و پینه بستن آن را در بر می گرفت . بولس اجانیطی این چهار مرحله را مطرح ، و حنین بن اسحاق آنها را وارد نوشته های پزشکی عربی کرد. جالب توجه است که پس از مدت کوتاهی بعضی از دانشمندان ، بخصوص علی بن عیسی ، جرب را با رَمَد (ملتحمة گرم ) مرتبط دانستند. به هر حال ، روشن است که حساسیت ملتحمه راه را برای بروز تراخم به معنای امروزی آن هموار می کند. 2) اِستِرخاء الجَفْن (در یونانی : بله فاروپتوسیس )، که در این حالت ، پلک که از ترشحات تراخمی سنگین شده است ، روی چشم می افتد. پزشکان این حالت را غالباً با دیگر موارد بروز تراخم مرتبط می دانستند. علی بن عیسی بدرستی میان این حالت و دیستیکیاسیس یونانیان ارتباط قایل بود و این امر باز هم تمایل این پزشکان را به تشخیص وحدت در حالات مختلف این بیماری نشان می دهد. 3) شَعر زاید (مژة اضافی ؛ در یونانی : «دیستیکیاسیس »)، این بیماری به رویش مژگان اضافی در دو ردیف می انجامد. 4) انقلاب الشَّعر ، به داخل پیچیدن مژه هاست . رشد غیرعادی و نامنظم مژه ها، پلک را دگرگون می کند. پلک به داخل چشم برمی گردد و مژه ها مردمک چشم را تخریب می کنند. علی بن عیسی مواردی از این بیماری را ذکر کرده که در آنها بیمار به سبل و برگشتن مژه ها مبتلا بوده است . هنر بزرگ او آن است که متوجه ارتباط این ضایعة پلکی با ضایعة ملتحمه شد. او بدین ترتیب تأیید کرد که همة این عوارض از بیماری واحدی است ، امری که تنها به کمک میکروب شناسی امروزی اثبات شدنی است .

علل بیماری و تصور پزشکان مسلمان از چگونگی سرایت آن . تنها معدودی از مؤلفان عرب و مسلمان از فکر عفونی بودن تراخم غافل ماندند. غافقی اندلسی با طرح فرض خطرناکترِ ارثی بودن بیماری احتمال عفونی بودن آن را نیز مطرح کرد. از نظر یکی از اسلاف شرقیِ او، یعنی اسماعیل جرجانی ، التهاب چشم به صرف «تماس بصری با چشم مریض » قابل سرایت است . طبق فیزیولوژی آن عصر، این امر ممکن بود، زیرا چنین می پنداشتند که بینایی پیکرة تغییرپذیری دارد که به وسیلة خود چشم ایجاد می شود، ازینرو چشم ممکن بود به بینایی دیگران نیز صدمه بزند. نکتة مهمتر آنکه ، اسماعیل جرجانی سبل را از بیماریهایی برشمرد که «از طریق وراثت از والدین به کودکان منتقل می شوند»، بویژه «هنگامی که در جای تنگ و شلوغی که هوا در آن جریان ندارد، زندگی کنند». از نظر اسماعیل جرجانی ، تراخم معلول فقر و ازدیاد جمعیت است . او اگرچه از تأثیر مگس در انتقال بیماری ذکری نکرده ، نکتة اصلی را مطرح نموده است . صدقة بن ابراهیم شاذلی ، از مؤلفان متأخر متون پزشکی مصری ، نوشته است که از آنجا که مصر کشور خاک و شن است ، برای شیوع بیماریهای مسری زمینة مساعدی فراهم می آورد.


درمان . برای درمان تراخم هم از دارو و هم از جراحی استفاده می شد. درمان با دارو، موضعی بود، اما در عین حال روشهای عمومی نیز وجود داشت . لازم بود خونی که به سبب سبل خیلی غلیظ شده بود، تخلیه گردد. این کار از طریق فصد انجام می گرفت . سپس باید اخلاط غلیظی را که عامل جرب بود، خارج می کردند. بخصوص لازم بود که اخلاط غلیظ سر را خارج کنند که این کار به کمک عطسه انجام می گرفت . منشأ بعضی از درمانهای موضعی ، مصر دورة فراعنه بود؛ نظیر استفاده از سولفات مس (کات کبود) که به توتیای هندی (ویتریول آبی ) مشهور بود. قابلیت گندزدایی آن ، کاربرد طولانی این نوع درمان را کاملاً توجیه می کند.

درمانهای چهار شکل اصلی بیماری به این نحو بود: 1) در مورد سبل ، درمان موضعی و عمومی ، هر دو، رایج بود. هنگامی که سبل ، عروقی و گوشتی بود، درمان از طریق برداشتن دستة رگها انجام می شد که این عمل لقط نام دارد. اگر سبل کهنه و سخت می شد، کنارة داخلی چشم را با چاقوی جراحی ظریف می تراشیدند. عوارض لقط یکی سَیَلان بود و دیگری چسبیدن پلکها (التصاق الجفن ) . البته داروهای اَکّاله ای که برای درمان سبل تجویز می شد نیز عوارضی داشت . این عوارض ناشی از آسیب دیدن برجستگی گوشتی گوشة داخلی چشم بود، اما بدترین عارضه ، سوراخ شدن قرنیه بود. 2) روشهای عمدة درمان جرب ، تجویز داروهای اکّاله و تراشیدن کنارة داخلی پلک بود. اگر پزشک به حد کافی حاذق نبود، استفاده از این دو روش درمانی ممکن بود سبب بروز شَتْرَه (برگشتگی مزمن پلک چشم ) شود. 3) روشهای درمان شعر زاید، متعدد بود، از جمله : چسباندن مژه های اضافی ، سوزاندن ، سوراخ کردن و بخیه زدن ، تَشْمیر و تبطین . 4) برای درمان انقلاب الشعر از چسباندن مژه های خمیده و تشمیر استفاده می کردند.

[MoOHaB@T]

اطلاعات‌ اوليه‌

توضيح‌ كلي‌
بيماري‌ تاي‌ساكس‌ عبارت‌ است‌ از يك‌ اختلال‌ ارثي‌ و نادر دستگاه‌ عصبي‌ مركزي‌ در شيرخواران‌ و كودكان‌ كم‌سن‌ كه‌ باعث‌ اختلال‌ پيشرونده‌ و مرگ‌ زودرس‌ مي‌گردد.
علايم‌ شايع‌
كودك‌ در بدو تولد، طبيعي‌ به‌ نظر مي‌رسد. بين‌ 6-3 ماهگي‌ علايم‌ زير ظاهر مي‌شوند:
از دست‌ دادن‌ آگاهي‌ و تأخير تكامل‌ ذهني‌
از دست‌ دادن‌ قدرت‌ عضلات‌ مثلاً مشكل‌ در نشستن‌ يا چرخيدن‌
كري‌
كوري‌
يبوست‌ شديد ناشي‌ از عصب‌دهي‌ مختل‌ به‌ كولون‌
تشنج‌
علل‌
يك‌ بيماري‌ ارثي‌ ناشي‌ از يك‌ ژن‌ مغلوب‌ كه‌ باعث‌ كمبود آنزيم‌ مي‌گردد. اگر هر دو والد ژن‌ را داشته‌ باشند، كودك‌ آنها به‌ احتمال‌ 25% مبتلا به‌ بيماري‌ تاي‌ ساكس‌ مي‌گردد. اگر تنها يك‌ والد، ناقل‌ باشد، كودك‌ مبتلا نخواهد شد. در يهوديان‌ اشكنازي‌ يا كانادايي‌هاي‌ فرانسوي‌ تبار، از هر 60 نفر يك‌ نفر داراي‌ اين‌ ژن‌ است‌.
عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر
عوامل‌ ژنتيك‌. بيشتر والديني‌ كه‌ داراي‌ ژن‌ مغلوب‌ هستند، از يهوديان‌ اروپاي‌ شرقي‌ (اشكنازي‌) يا كانادايي‌هاي‌ فرانسوي‌ تبار هستند.
پيشگيري‌
در خانواده‌هاي‌ مبتلا به‌ تاي‌ ساكس‌، كودكان‌ را از لحاظ‌ ژنتيك‌ غربالگري‌ كنيد.
اگر شما يا همسرتان‌ سابقه‌ خانوادگي‌ تاي‌ ساكس‌ را داشته‌ باشيد، مشاوره‌ ژنتيك‌ انجام‌ دهيد.
اگر در انتظار يك‌ كودك‌ هستيد و سابقه‌ خانوادگي‌ تاي‌ ساكس‌ را داريد، براي‌ تشخيص‌ ابتلاي‌ جنين‌، آمنيوسنتز را مدنظر قرار دهيد.
عواقب‌ مورد انتظار
مرگ‌ معمولاً قبل‌ از 5 سالگي‌ رخ‌ مي‌دهد.
عوارض‌ احتمالي‌
پنوموني‌ (ذات‌الريه‌)
زخم‌هاي‌ فشاري‌
درمان‌

اصول‌ كلي‌
در صورتي‌ كه‌ والدين‌ قادر به‌ فراهم‌ كردن‌ تسهيلات‌ مراقبتي‌ گسترده‌، براي‌ مراقبت‌هاي‌ پايه‌ نباشند، ترتيب‌ آن‌ را فراهم‌ نماييد.
روان‌ درماني‌ يا مشاوره‌ براي‌ والدين‌ و فرزندان‌. ياد بگيرند با زجر حاصل‌ از اين‌ بيماري‌ كنار بيايند.
جستجوي‌ گروه‌هاي‌ حمايتي‌ براي‌ خانواده‌ قربانيان‌ تاي‌ ساكس‌
داروها
ضد تشنج‌ها براي‌ كنترل‌ تشنج‌
ملين‌ها و مسهل‌ها براي‌ برطرف‌ كردن‌ يبوست‌
ساير داروها براي‌ كنترل‌ عوارض‌ در صورت‌ ظهور
فعاليت‌
در مراحل‌ اوليه‌ كودك‌ را تشويق‌ كنيد تا در حدامكان‌ فعاليت‌ كند. افزايش‌ نقايص‌ ذهني‌، عصبي‌ و عضلاني‌ سرانجام‌ كودك‌ را در اكثر مواقع‌ زمين‌گير خواهد كرد.
رژيم‌ غذايي‌
مايعات‌ كافي‌ و رژيم‌ غذايي‌ طبيعي‌ و پر فيبر براي‌ به‌ حداقل‌ رساندن‌ يبوست‌ فراهم‌ كنيد. با پيشرفت‌ بيماري‌ معمولاً تغذيه‌ با لوله‌ معده‌ ضرورت‌ مي‌يابد.
در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد
اگر در مورد تكامل‌ ذهني‌ و فيزيكي‌ شيرخواران‌ خود نگران‌ شده‌ايد.
اگر گمان‌ مي‌كنيد كه‌ شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌ شما حاصل‌ يك‌ ژن‌ غيرطبيعي‌ هستيد. يك‌ مشاور ژنتيك‌ مي‌تواند به‌ شما كمك‌ كند كه‌ چگونه‌ از داشتن‌ كودك‌ مبتلا به‌ اين‌ بيماري‌ جلوگيري‌ كنيد.




اينم ضميمه اين مطليت كن عزيزم اگه دوست داشتي تدرد خورد:)