علوم دامی و طیور- طیور-بانك مقالات طيور 2

[فلفل نمك]

دماي آب مصرفي طيور تخمگذار

طور معمول به پرورش دهندگان طيور تخمگذار توصيه شده است كه دماي آب مصرفي طيور را تا حد امكان ، به خصوص وقتي كه درجه حرارات محيط افزايش مي يابد ، خنك نگهدارند .
در دانشگاه يووا دو آزمايش در اين رابطه انجام گرديد . در آزمايش اول آبي با دماي0c18 يا 27 درجه سانتي گراد براي مرغهاي تخمگذار داراي سن 29 هفتگي كه در دماي محيطي متوسط 31 درجه سانتيگراد براي مدت 4 هفته نگهداري مي شدند ، تامين گردد . در دو هفته نخستين آزمايش ، مرغهايي كه آبي با دماي 18 درجه سانتي گراد دريافت مي كردند مصرف غذاي بيشتري داشتند ولي بعد از دو هفته تغييري مشاهده نشد . مصرف آب تحت تاثير دماي آب نبود ولي با افزايش درجه حرارت محيط ، مصرف آب افزايش يافت .
در آزمايش دوم ، آبي با دماي 15 ، 19 ، 23 و يا 27 درجه سانتي گراد در دماي محيطي متوسط 5/32 درجه سانتي گراد براي مرغها مهيا گرديد . مصرف غذا در نخستين هفته تقريبا 30% افت كرد ولي اثر دماي آب مصرفي همچون آزمايش اول به وضوح مشخص نبود . زمانيكه دماي آب به 23 درجه سانتي گراد رسيد، كاهش مصرف غذا مشهود بود . همچنين پرندگان در طول انجام آزمايش در اين تيمار به طور بارز آب بيشتري مصرف كردند . با اين وجود ، محققين اختلافات بارزي ميان تك تك مرغها در هنگام پاسخ به درجه حرارتهاي مختلف محيطي و دماهاي مختلف آب مصرفي يافتند .
در تمامي موارد ، كاهش مصرف خوراك در آغاز وقوع افزايش دماي محيط وجود داشت و در طي انجام اين آزمايشات به خوبي به اثبات رسيد . لازم به ذكر است پرندگان در نهايت با درجه حرارت بالا سازش مي يابند ولي آب خنك مي تواند اين مراحل را تسريع بخشد و پاسخ منفي پرنده را در ابتداي واكنش كاهش دهد

[فلفل نمك]

مزایای استفاده از کنسانتره 5% گوشتی

ضریب تبدیل غذایی بهتر و افزایش راندمان تولیدگوشت


به لحاظ غنی بودن کنسانتره از کلیه تک ویتامین ها و مواد معدنی در شرایط عادی دیگر نیازی به استفاد ه از مکمل های تک درمانی نیست

با خرید یک محصول حداقل 30ماده ی مورد نیاز طیور تامین می شود


احتمال استفاده از مواد فاقد کیفیت در جیره کاملا حذف می شود

کاهش قیمت تمام شده ی جیره




مشکل تامین مواد دیگر در جیره و خرید های متعدد دیگر و مختلف از مراکز گوناگون با کیفیت های متغییر رفع میشود

کاسته شدن از تعداد مواد اولیه در تهیه دان و جلوگیری از امکان بروز اشتباه در ساخت دان


کاهش پرت دادن و جلوگیری از به هدر رفتن منابع غذایی و سرمایه

تعادل بهتر انرژی و پروتئین در جیره


رشد و وزن گیری در هفته های اول و دوم تولید که یکی از مهم ترین عوامل تعیین کننده وزن نهایی گله در اخر دوره است

حفظ کیفیت مواد مغذی بطور کامل


تطابق وزن با سن در نمودار تولید و مقایسه آن با استانداردهای جهانی

تامین عناصر و مواد کم نیاز در جیره بطورکامل


کاهش استرس ها و جلوگیری از اختلالات متابو لیکی نناشی از سوء تغذیه

استفاده از مواد جدید در علم تغذیه مانند مو لتی آنزیم آنتی اکسیدان محرک رشد پودر اشتها آورو غیره


تامین سطوح بالاتر انرژی متابولیسمی پروتئین و سایر مواد مغذی در جیره های ارائه شده

یکنواختی مواد مغذی در جیره پس از ساخت دان و به دنبال ان یکنواختی رشددر گله


تامین نیازهای کلیه امیخته های طیور گوشتی رایج در ایران

تسهیل در امر انبارداری مواد اولیه غذایی به دلیل کاهش تعداد مواد اولیه موجود در انبار


پشتیبانی و راهنمایی علمی و عملی در استفاده از محصول

استفاده از مواد غیر متعارف در جیره های پرورش طیور به عنوان مواد اولیه در کنار کنسانتره




جلوگیری ازآلودگی متقاطع در ساخت دان

[فلفل نمك]

مایكوتوكسیكوز در طیور


در اكثر موارد مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایكوتوكسین ها كمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه كه مدنظر می باشد عوارضی هستند كه در كتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال كاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارك ، كم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد كه مایكوتوكسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم.






تشخیص – پیشگیری – درمان
در اكثر موارد مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایكوتوكسین ها كمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه كه مدنظر می باشد عوارضی هستند كه در كتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال كاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارك ، كم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد كه مایكوتوكسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم. در مزارع كوچك و بزرگ پرورش نیمچه گوشتی بكرات مشاهده شده است كه مهار مایكوتوكسیكوز ، بیماریهایی نظیر پاستورلوز ، مایكوپلاسموز ، برونشیت عفونی و كوكسیدیوز نیز تقریبا" بر طرف شده اند. برای سالهای متمادی پاتولوژیستهای طیور گزارش از جراحاتی در بافتها و اعضاء كرده اند كه در اثر مایكوتوكسین ها می توانسته بوجود آمده باشند ، ولی با روشهای متداول آزمایش دان و مواد اولیه ، مقدار تعیین شده مایكوتوكسین ها اكثرا" بین صفر تا حداكثر پنجاه قسمت در بیلیون بوده ، طوریكه در بیشتر موارد نتایج این آزمایشات باعث گمراهی و ناتوانی در تشخیص قطعی بوده و ذهن را متوجه مواد دیگری مثل حشره كشها كرده است. در مزرعه أی كه هر هفته پانصد هزار قطعه نیمچه گوشتی پرورش داده می شد در یكی از گله ها تلفات غیرعادی در هفته های آخر پرورش بروز كرد و در كالبد گشایی جراحاتی شبیه به آنچه كه در سندرم آسیب بوجود می آید دیده شد ، معهذا از نظر آسیب شناسی این جراحات مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شدند. از آنجا كه مقدار مایكوتوكسین در محموله های مختلف دان ساخته شده و مواد اولیه دان می تواند بسیار متغیر باشد ، لذا آزمایش این مواد به منظور تعیین مقدار مایكوتوكسین در آنها نمی تواند روش مطمئن و مناسبی برای تشخیص مایكوتوكسیكوز باشد. برای تشخیص مایكوتوكسیكوز سه مورد زیر همواره باید تواما" در نظر گرفته شوند :
۱- علائم كلینیكی و نشانیهای كالبدگشایی
۲- علائم میكروسكوپی جراحات
۳- تعیین مقدار مایكوتوكسین موجود در اعضایی نظیركبد و كلیه افزایش تلفات معمولا" مهمترین نشانی مایكوتوكسیكوز درنیمچه های گوشتی و از سن ۵ هفتگی به بعد می باشد.
بیشتر تلفات دارای جراحاتی در كالبدگشایی می باشند كه بنام سندرم سمی قلبی – تنفسی و كبدی – كلیوی سیستم گردش خون نامیده می شود. عدم موفقیت در جداكردن عوامل بیماریزای عفونی و بروز واكنش های شدیدتر متعاقب واكسیناسیون نیز می توانند راهنمای خوبی برای تشخیص مایكوتوكسیكوز احتمالی باشند. در صورت احتمال وجود مایكوتوكسیكوز ، توصیه می شود كه سه روز متوالی و هر روز به مدت ۶ ساعت گله بدون دان باشد. در صورتیكه علائم تنفسی و تلفات رو به كاهش گذاشت باید وجود مایكوتوكسیكوز را در گله قطعی تلقی كرد. از روشهای كنترل مایكوتوكسیكوز در گله های گوشتی ، حذف دان تا چندین ساعت در روز از سن ۱۴ روزگی به بعد و نیز افزودن موادی بدان هستند كه مایكوتوكسین ها را بخود جذب كرده و بدینوسیله دان را عاری از مایكوتوكسین می نمایند.

[فلفل نمك]

بیماری برونشیت در طیور


برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.






برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممكن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز كاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهكی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشكیل آلبومین آبكی و پوسته آهكی نازك از جذابیت محصول كاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در كلیه ها به وجود می آ ورند كه منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T - I B V ) اولین بار درسال ۱۹۶۳میلادی توسط Cumming و در سال ۱۹۸۷میلادی به وسیله Cowen و همكارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰ همه متفق القول بر این عقیده بودند كه ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند كه دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در كانكتیكات و آركانزاس توسط Wei وهمكارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واكسن تهیه شد كه امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واكسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واكسنهای زنده و غیرفعال شده(واكسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ كانكتیكات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال ۱۹۵۰میلادی توسطJungherr و همكارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واكسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واكسن بصورت گسترده همراه با واكسن ماساچوست بكار می رود .این واكسن مركب را به نام واكسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ اركانزاس ؛ واكسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آركانزاس مرغهایی را كه قبلا با واكسن MMSS, و حتی آنهایی را كه با واكسن MMSS_CONN IB مایه كوبی شده بودند را میتواند آلوده كند.در سال ۱۹۹۷ با كشف این موضوع واكسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همكارانش تولید شد. شیوع یكسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود كه توسط Gelbو همكارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشكار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V كه به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یكسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذكر (مثل سویه DE /۰۷۲ /۹۲ ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا كنند. سویه DE /۰۷۲ I B V را می توان بصورت نوعی واكسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشكار شد سروتیپ DE /۰۷۲ رابطه نزدیكی با نوع DI۴۶۶ دارد كه در هلند از این سویه در واكسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /۰۷۲ I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / ۰۷۲ پیدا شد. نام سویه جدید Georgia ۹۸ بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /۰۷۲ است اما به لحاظ ژنتیكی متفاوت می باشد (lee و همكارانش) . وجود این واریته های جدید در مكزیك ( توسط Escorcia وهمكارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واكسن جدیدی موسوم به ۴ / ۹۱ توسط Cook و همكارانش تعریف و تهیه شد كه Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه كرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همكارانش واكسن ۴ / ۹۱ به طور وسیعی در اروپاو امریكای جنوبی به ویژه در برزیل بكار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر ۴ /۹۱ قرابت مولكولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همكارانش ،امروزه همه بر این باورند كه نقل و انتقال طیور و انواع واكسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مكزیك از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است كه به واكسن ۴ /۹۱ پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مكزیك Gelb و همكارانش خبر از شیوع یك سویه منحصر بفرد مكزیكی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_۵۶ است در حالی كه دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنكه بسیاری از گله ها با واكسن MASS_CONN I B V مایه كوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیكی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همكارانش است.لازم به ذكر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یكسال در تمام ایالت شیوع پیدا كرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذكر شده است. Nix و همكارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK ۹۹ وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بكارگیری فصلی (در ماه های اكتبر و آوریل) واكسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واكسیناسیون ، واكسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واكسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تكثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تكمیل عوامل فوق N ix و همكارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده كافی از مواد ضدعفونی كننده نیز اشاره كردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یك و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همكارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیكی امریكایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی كرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیكی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیكی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واكسن آن نیز پیوسته تكامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند كه ایمنی كامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوكاسل دانست كه با گذشت شصت سال از تاریخ كشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنكه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واكسینه كرد ، بهتر است از واكسنهایی استفاده شود كه بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می كنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیك سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه كرد كه جلوگیری از بیماریهای تضعیف كننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باكتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عكس العمل منفی در مقابل واكسن می كاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشكی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.
مترجم: مهندس وحید حقی

[فلفل نمك]

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل


عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .


● طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
▪ دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
▪ PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

● همه گیر شناسی :
▪ میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
▪ اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و......

● منابع ویروس :
▪ ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
▪ مدفوع آلوده
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

● نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

● ضایعات کلینیکی :
▪ نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر
▪ کشش ویروس
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
▪ وضعیت محیطی
▪ وضعیت گله

● ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

● این بیماریها عبارتند از :
▪ Fowl Cholera
▪ Avian Influenza
▪ Laryngotracheitis
▪ Fowl Pox ( Diphteritic Form )
▪ Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
▪ Mycoplasmosis
▪ Infectious Bronchitis
▪ Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

● شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
▪ آزمایش فعالیت Haemagglutination
▪ جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

● برآوردهای پاتوژنیستی :
▪ آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
▪ برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
▪ ( ICPI ) در جوجه های یکروزه
▪ (IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

● آزمایشهای سرولوژیک :
▪ Elisa
▪ نمونه خون
▪ نمونه سرم

● نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

● پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

● اقدامات بهداشتی :
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها
▪ کنترل میزان آفتها در گله
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B۱ زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

[فلفل نمك]

بیماری نیوکاسل در شتر مرغ


این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.





این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.

●سبب شناسی: تا به حال ویروس های سر و تیپ پارامیکسو ویریده تیپ ۱ عوامل مسببه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ محسوب می شوند. طبق یک گزارش از کشور دانمارک طی یک دوره قرنطینه ۱۸ قطعه از ۷۷ قطعه شترمرغ و ۴ امیو نگهداری شده تلف شدند. مشاهدات درمانگاهی و آسیب شناسی وجود هیچ بیماری قابل انتقالی را در گله نشان ندادند. ضعف های مدیریتی و مشکلات داخلی محل نگهداری در بروز تلفات بسیار مهم قلمداد شدند. سه سویه از پارامیکسو ویروس طیور، سروتیپ ۱(APMN۱)از روده ها و محتویات روده ای شتر مرغ های مرده در آزمایشگاه جدا شدند. پادتن های مونوکلونال (Monoclonal) موش و تجزیه و تحلیل محل های انحصاری(restriction site) نشان دادند که سه سویه جدا شده غیر قابل تشخیص از یکدیگر بوده و شبیه به ویروس های APMN۱ می باشند که در شیوع های معمول بیماری نیوکاسل در صنعت طیور دانمارک وجود دارند.
ویروس های سروتیپ پارامیکسو ویروس تیپ ۱ یک گروه ویروسی با قرابت نزدیک به یکدیگر می باشند. برخی از ارتباطات سرولوژیکی بین ویروس نیوکاسل و دیگر سروتیپ های پارامیکسو ویروس مشخص شده است که مهمترین آنها در مورد سروتیپ پارامیکسوویروس تیپ ۳ می باشد. سال های بسیاری سوش های نیوکاسل و نمونه های جدا شده به عنوان یک گروه ویروسی با تشابه سرولوژیکی در نظر گرفته می شدند. لذا این مطلب اساس روش های واکسیناسیون بکار رفته جهت پیشگیری از وقوع بیماری در اغلب کشورهای جهان بود. به هر حال اخیرا با توسعه روش های دقیق تر سرولوژیکی تنوع پادگنی قابل توجهی بین سویه های مختلف ویروس نیوکاسل مشخص شده است. تفریق و جداسازی انجام یافته در شناخت همه گیری ها با منشا حیوانی (اپیزوتیولوژی) ویروس نیوکاسل مخصوصا در همه گیری وابسته به کبوتر طی دهه ۱۹۸۰ در سراسر دنیا بی نهایت مفید بوده است. در برخوردهای ناگهانی با سویه های ویروس نیوکاسل و جداسازی آنها توانایی این ویروس ها در ایجاد علائم کاملا مشخص و حدت بیماری حتی در همان گونه های میزبان مورد توجه قرار گرفته و بر اساس تولید بیماری در جوجه ها تحت شرایط آزمایشگاهی، ویروس های نیوکاسل در پنج تحت تیپ قرار می گیرند.
۱- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که متعاقب علائم تنفسی و عصبی مرگ و میر بالایی را به وجو می آورند.
۲- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که مشکل بسیار حاد بیماری را با علائم ضایعات مشخص هموراژیک در لوله گوارشی ایجاد می کنند.
۳- ویروس های مزوژنیک که علائم تنفسی و گاهی عصبی همراه با مرگ و میر پائین را ایجاد می کنند.
۴- ویروس های لنتوژنیک تنفسی که موجب عفونت تنفسی ملایم یا نا آشکار می شوند.
۵- ویروس های روده ای بدون علائم مشخص که عفونت روده نا آشکاری را ایجاد می کنند.
به هر حال این گروه ها به عنوان راهنما تلقی شده و همواره میزانی از ارتباط دادن بیش از حد وجود داشته و برخی از ویروس ها به سادگی در تحت تیپ خاصی واقع نمی شوند. هر چند مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است، لیکن از مطالب گروه بندی فوق در حال حاضر می توان استفاده نمود.

●همه گیر شناسی:
موارد بروز نیوکاسل در شتر مرغ تنها از اسرائیل و بعضی از مناطق آفریقای جنوبی گزارش شده است. در اروپا مواردی از مرگ ومیر در میان شتر مرغ های باغ وحش ها در قرن پانزدهم به این بیماری نسبت داده شده است. در صورت عدم واکسیناسیون گله های شتر مرغ مرگ و میر بالا و زیان اقتصادی شدید در گله های تجاری دیده می شود. در جوجه شترمرغ های ۳ تا ۴ ماهه میزان مرگ و میر ممکن است تا ۸۰% یا بیشتر نیز برسد. تا به حال بیش از ۲۰۰ گونه پرنده حساس به عفونت های طبیعی یا تجربی نیوکاسل گزارش شده اند. به نظر می رسد که احتمال دارد برخی از این گونه ها بسیار حساس باشند. برخی از گونه های پرندگان مانند اردک ها و غاز علائم خفیف بیماری را حتی اگر با سویه های بسیار حاد نیوکاسل برای جوجه ها، آلوده شوند، نشان می دهند.
طی مطالعاتی که جهت ارزیابی حساسیت شتر مرغ ها نسبت به سویه ولوژنیک اندونزیایی ویروس های بیماری نیوکاسل انجام یافته، مشخص شده است که تمامی شترمرغ هایی که بطور تجربی از راه داخل بینی و دهانی با ویروس نیوکاسل تلقیح شده بودند تیترهای سرمی نشان داده و در نیمی از آنها علائم درمانگاهی ایجاد شد. دفع ویروس از سیستم تنفسی تا پایان دوره ۱۵ روزه آزمون وجود داشت. ویروس تلقیح شده از مغز، نای، ریتین، قلب، کبد، طحال، کلیه ها، روده کوچک، غده شوکی و پیش معده پرندگان آلوده جدا شد. بدین ترتیب حساسیت شتر مرغ ها نسبت به ویروس مشخص گردید.
در یک تحقیق دیگر در آفریقای جنوبی که عفونت تجربی نیوکاسل در شتر مرغ های کشتاری واکسینه شده ایجاد شده بود، ویروس حاد نیوکاسل از پرندگان مرده جدا گردید. لیکن ویروس از هیچ عضوی از بدن، عضله(تازه)، عضله(۲۴ ساعت در سرمای حدود صفر درجه نگهداری شده)، دستگاه معدی روده ای، مغز استخوان و سیستم تنفسی جدا نگردید. این تحقیق پیشنهاد می کند که بی نهایت غیر متحمل به نظر می رسد که صنعت بین المللی گوشت شتر مرغ بتواند به عنوان یک مکانیسم جهت انتشار ویروس حاد نیوکاسل از مناطق آندمیک به مناطق غیرآندمیک دنیا عمل کند.

●علائم بالینی: علائم بالینی مشاهده شده در این بیماری عبارتند از ضعف عمومی همراه با علائم عصبی مزمن، لنگش، گرفتگی عضلات، نوک کمانی شکل و شکل(کجی نوک) و تورم سر. همچنین علائم مننژیت، آنسفالیت و کجی گردن نیز مشاهده شده است.

●پیشگیری و درمان:
استفاده از واکسن کشته پارامیکسوویروس (Kolombovak) به میزان یک سی سی توصیه می شود. این واکسن به جوجه شتر مرغ ها تزریق شده، شش هفته بعد تکرار می شود. سپس هر شش ماه یک بار واکسن یادآور نیوکاسل مورد استفاده قرار می گیرد. همچنین در اسرائیل استفاده از واکسن زنده (لاسوتا به طریقه اسپری چشمی) همراه با واکسن کشته شده نتایج مطلوبی به همراه داشته است.
طبق یک تحقیق انجام یافته در آفریقای جنوبی به منظور ایجاد عفونت تجربی نیوکاسل در شتر مرغ های کشتاری واکسینه شده و واکسینه نشده، ده قطعه شتر مرغ واکسینه شده با واکسن های استاندارد نیوکاسل طیور، (لاسوتا) و ده قطعه شترمرغ واکسینه نشده از طرق داخل نای، چشمی و بینی مورد تلقیح ویروس حاد نیوکاسل تحت شرایط محیطی کنترل شده قرار گرفتند. تمام شترمرغ های واکسینه نشده علائم درمانگاهی بیماری(بخصوص علائم تنفسی) را نشان دادند در حالی که هیچ یک از شترمرغ های واکسینه شده هیچ گونه علائم درمانگاهی از خود نشان ندادند. این تحقیق نقش محافظتی واکسن نیوکاسل را به خوبی نشان داده است.
میزان ایمنی گله بایستی از طریق نمونه گیری منظم خون و آزمون های سرولوژیک مورد ارزیابی قرار گیرد. آزمون های سرولوژیک HI و الیزا (Elisa) بطور رایج مورد استفاده قرار می گیرند. طی یک مطالعه در آفریقای جنوبی بر روی سرم های تهیه شده از شتر مرغ های گروه ویروس نیوکاسل مثبت و گروه کنترل ویروس نیوکاسل منفی به منظور تعیین پادتن های ایجاد شده علیه بیماری نیوکاسل در شترمرغ ها با استفاده از روش الیزای غیر مستقیم و HI مشخص شده استکه روش الیزا از جهت حساسیت و ویژگی نسبت به روش HI ارجح می باشد. مقایسه نتایج این روش بر روی سرم های مثبت نیوکاسل که در طیف بسیار ضعیف تا بسیار قوی قرار داشتند مشخص کرد که روش الیزا حداقل ۱۰ بار حساس تر از روش HI در تعیین مقادیر کم پادتن های نیوکاسل در شتر مرغ عمل می کند.همچنین روش الیزا دارای این مزیت است که سرم را می توان با یک بار رقیق نمودن بکار برد در حالی که روش HI نیازمند تهیه چندین رقت و تعیین تیتر می باشد.
در مطالعه دیگری که در هلند انجام یافته است ۲۱۱ نمونه سرم شترمرغ از مزارع پرورش شترمرغ هلند و سوئد جمع آوری شده و جهت تعیین پادتن ها اختصاصی بیماری نیوکاسل آزمون های نوترالیزاسیون ویروس (Virus neutralization test)، ممانعت از جمع شدن گلبول قرمز(heamagglutination inhibinon test HI) و پادتن های مونوکلونال اختصاصی پارامسکوویروس طیور سروتیپ۱ (PMNV.۱) بلوکه کننده الیزا (b-Elisa) که اخیرا ایجاد و توسعه یافته است، در مورد آنها به مرحله اجرا در آمد. آزمون نوترالیزاسیون ویروس به عنوان آزمون مرجع جهت برآورد حساسیت و ویژگی آزمون های b-Elisa و HI مورد استفاده قرار گرفت. از ۲۱۱ نمونه سرم ۱۴۰ نمونه دارای پادتن های اختصاصی نوترالیزاه کننده بودند. ۱۳۰ نمونه از نظر آزمون HI و ۲۲۰ نمونه از نظر آزمون B-Elisa مثبت بودند. حساسیت، ویژگی و دقت پیشگویی آزمون های b-Elisa و HI نسبت به آزمون نوترالیزاسیون ویروس مشابه بودند. سازگاری و توافق خوبی بین آزمون های b-Elisa و HI وجود داشت و این مطلب نشان می دهد که این دو روش را بجای هم می توان مورد استفاده قرار داد.
ضرورت استفاده از واکسن های رایج طیور و به طریقه صحیح به گله داران بایستی تفهیم شود. درمانی برای این بیماری در نظر گرفته نمی شود.



منبع: دکتر هرمز حمیدیه / بیماری های شترمرغ

[فلفل نمك]

مهمترین بیماری های تغذیه ای در شتر مرغ و نحوه پیشگیری از آنها

مقدمه پرورش شتر مرغ امروزه با عنایت به مزایای بسیار زیاد آن به عنوان یک رویکرد های جدید در صنعت دامپروری مورد توجه بسیار واقع شده است . این پرنده همه چیز خوار بوده ودر مناطق خشک و کم آب براحتی زیست می کند . از لحاظ پایداری در برابر شرایط نا مساعد طبیعی در مقابل کمبود آب و غذا شبیه شتر و از لحاظ ظاهری شبیه پرندگان است. در حال حاضر می توان شتر مرغ را به عنوان دام آینده در بسیاری از مناطق معرفی کرد . شتر مرغ ها به کنجکاوی و بویژه علاقمندی به اجسام درخشنده و رنگی مشهور هستند از اینرو ممکن است اجسام خارجی توسط آنها بلع و زمینه لازم برای بروز بیماری یبوست ( انباشتگی ) را فراهم کند . بنابر این عوامل موثر در سلامتی و بهداشت این پرندگان یکی از جنبه های بسیار مهم این نوع پرورش می باشد .یبوست بیماری ست که اغلب بطور مکرر مشکلاتی را در رشد جوجه ها بوجود می آورد .


--------------------------------------------------------------------------------





در حال حاضر دو نوع از یبوست شناسایی شده است :


یبوست حاد یا یبوستی که شتر مرغ اخیرا کسب کرده که با علائم شدید و در زمان کوتاه یعنی بین 12 تا 24 ساعت بروز پیدا می کند . دومین نوع آن یبوست مزمن یا نوع دراز مدت آن است .

بطور معمول یبوست حاد از شترمرغ هایی که مقدار بسیار زیادی از مواد غیر خوراکی مصرف می کنند نتیجه می شود که این تیپ آن می تواند از مصرف بیش از اندازه شن ، خاک ، سنگریزه ، علف های زبر و از این قبیل مواد حاصل گردد .
انسداد حاد منجر به کولیک و سر انجام مرگ پرنده را در بردارد . معمولا انباشتگی پیش معده بصورت جزئی مانع عبورمواد بطور کامل می شود که این عامل می تواند مسبب بروز نوع مزمن آن باشد .چنین پرنده هایی معمولا وزن نرمالی بدست نخواهند آورد ودر ظاهر غالبا دچار سوء تغذیه شده و گرایش به بلع مواد غیر خوراکی دارند .

نوع خوراک ، فاکتور های استرس ، عوامل محیطی و … را می توان از فاکتور های مهم بروز یبوست در صنعت پرورش شتر مرغ دانست .


از فاکتور های خوراکی ایجاد کننده یبوست می توان مصرف بیش از اندازه فیبر ، دریافت برگ ها و ساقه های یونجه ، ساقه گراس ها برای جوجه ها ی جوان به ویژه جوجه هایی که درمزرعه کوچک دارای محدودیت چراگاه هستند را بر شمرد . دریافت حجم زیادی از دانه های زبر ، گراس های خشک و میوه ها ی وحشی می تواند زمینه ساز انباشتگی در شتر مرغ های مسن تر باشد . از آنجایی که پیلورمعده شترمرغ خیلی کوچک بوده و جوجه ها ی جوان ظرفیت توسعه برای هضم را ندارند توصیه می شود که جیره غذایی در نظر گرفته شده برای آنها از کیفیت مطلوب بر خوردار باشد . از تغذیه فیبر نا مرغوب برای شتر مرغ های زیر وزن kg 35 باید امتناع نمود و نکته دیگر اینکه خطر انباشتگی با افزایش سن در شتر مرغ ها سیر نزولی پیدا می کند . ناتوانی شتر مرغ های جوان د رهضم فیبر به علت نبودباکترها ی هاضم سلولوز در قولون است و یکی از عوامل حیوانی می باشد که میتواند منجر به بروز این عارضه شود. جوجه ها بدون مصرف غذا در دراز مدت احساس گرسنگی نمی کنند از این رو مقدار زیادی مواد خارجی مانند تکه چوب ، کیسه پلاستیک و سیم می بلعند . از فاکتور های دیگر بروز انباشتگی در شتر مر غ ها عوامل محیطی – مدیریتی است مانند پروراندن جوجه ها بر روی کف شنی که اگر خاک نرم و سبک یا خشک باشد سبب بلع بیش از اندازه شن وماسه می شود . گرسنگی و سرو صدای محیطی می تواند ایجاد کننده ی استرس باشد که این عامل منجر به جانشین سازی خوراک شده و از عوامل دیگر یروز به حساب می آید در واقع می توان گفت کمبود تغذیه ای ، شتر مرغ ها را به سمت گند خواری یا اشتهای غیر طبیعی تحریک می کند . نبود سنگریزه و شنریزه در حد مطلوب جهت کمک به آسیا کردن مواد بلع شده در سنگدان ممکن است زمینه انسداد را مهیا کند بنا بر این وجود سنگریزه در یک حد معین برای پرندگان ضروری است . عواملی مانند عفونت ناشی از تجمع عوامل باکتریایی ( Megabacteria ) و قارچی ( Candida)نیز می توانند باعث ایجاد زمینه مساعد جهت انسداد گردد . جوجه های مبتلا به انسداد افزایش وزن روزانه نداشته و بسیار آهسته رشد می کنند همچنین تخلیه مدفوع همراه با زحمت و فشار زیاد انجام شده و از خود صدا در می آورند ،به غذا نوک می زنند ولی غذا نمی خورند . انسداد را می توان با ملاسمه سختی و بزرگ بودن شکم مشخص نمود . شتر مر غهای مبتلا به انباشتگی در حالت جناغ سینه ای دچار زمین گیری شده ، کاملا هوشیار بوده و گردنشان را به حالت کشیده نگه می دارند .


پیشگیری و درمان یبوست:


در پیشگیری از بروز این بیماری توجه به استرس های ناشی از انتقال و تغییر محل ودست یابی به مواد خارجی بسیار حائز اهمیت است . می توان با اجتناب و دوری از عوامل سببی در مزرعه از یبوست جلوگیری به عمل آورد. لذا باید جهت به حداقل رسانیدن تلفات ، برای افرادی که به شیوه ای با حیوان سر وکار دارند تعالیمی در نظر گرفته شود تا فائق آمدن بر مشکلات را بیاموزند . در پرواربندی متراکم شتر مرغ ها احتمال آنکه یبوست یک مشکل عدیده بشمار آید کم است ، اما می توان آن را بعنوان یک عامل مهم فناپذیر برای جوجه های جوان در صنعت پرورش نیمه متراکم که دسترسی به چرای آزاد یا محدودیت پایه ای دارند به حساب آورد . انباشتگی معده کمی پس از انتقال جوجه ها ازجا یگاه نگهداری با کف بتنی به محوطه باز بی تردید یکی از مشکلات رایج مزارع پرورش به حساب می آید .

ساده ترین روش روغنی کردن یا ایجاد لغزش راه دهان است که روغن های گیاهی قادر به کمک تجزیه مقداری از این مواد است که شتر مرغ ها مجددا به یک جیره غذایی نرمال دست خواهند یافت .زمانی که امر تشخیص به سهولت امکان پذیرد مداخله جراحی می تواند خیلی موثر واقع شود که پس از باز کردن پیش معده می توان پیش معده و سنگدان را تمییز کرد . خوراندن داروی روغنی نمک اپسوم ( سولفات منیزیم ) در آب به مقدار ¼ قاشق چایخوری برای جوجه های شتر مرغ تا 2 قاشق سوپ خوری برای یک شتر مرغ بالغ پیشنهاد شود .

از اصول های دیگر درمان می توان موارد زیر را نام برد : ‍


1- در اختیار قرار دادن پارافین طبی ، سولفات باریم و لاکتوز بطریقه خوراکی


2- دسترسی آزاد و آسان به غذا جهت ممانعت تحریک پرنده به خوردن اشیاء خارجی


3- دور کردن اشیاء خارجی از بستر و جایگاه نگهداری


مدفوع خواری :


در وضعیت طبیعی جوجه هایی که به تازه گی از تخم خارج شده اند مواد دفعی والدینشان را مصرف می کنند که ممکن است منبع میکرو ارگانیسم هایی باشد که در مجرای گوارش آنها ساکن بودند .

پر کنی ( پر خوری ) :


این عارضه به عنوان یک فعالیت جانشین و جبرانی بطور انفرادی در گله های شتر مرغ حادث می شود . این رفتار ناپسند معمولا توسط یک پرنده آغاز می شود . شترمرغ های دیگر با مشاهده زخم های کوچک و خونریزی در پشت پرندگان دیگر تحریک شده و این عمل را تقلید می کنند ولی اغلب یک پرنده مقصر است . پرخوری در شتر مرغ ها میتواند با جیره غذایی شتر مرغ ها تصحیح شود. ای جیره دارای 25 % پروتئین ، 0.3 % متیونین % 1.36 % لایزین ، 1.67 % آرژنین ، 0.25 % تریپتوفان ، 7 % فیبر ، 6.97 % انرژی متابولیسمی ، 3.9 % کلسیم ، 21 % فسفر و 5 % نمک است .


بیماری های کمبود تغذیه ای :


وبتامینE وسلنیوم : کاهش جوجه در آوری ، دیستروفی عضلانی ، مرگ و میر شدید جوجه ها و ناباروری همیشگی در نر ها می تواند از علائم کمبود طولانی مدت به حساب آید .

استفاده از مکمل ویتامین E و سلنیوم در جیره می تواند موثر واقع شود . مکمل ویتامین E و سلنیوم را می توان هر روز به مقدار g/kg 1 به شتر مرغ ها خوراند که این مکمل دارای IU 40000 ویتامین E و 40 میلی گرم سلنیوم در هر کیلو گرم است . تزریق ویتامین E و سلنیوم در 0.25 دز برای جوجه های تازه تفریخ شده و 0.5 میلی لیتر برای جوجه های با بالای دو هفته از سن و تقریبا 5 میلی لیتر برای یک پرنده بالغ د ر هر چهار هفته بصورت درون ماهیچه ای توصیه می شود .


ویتامین های مهم گروه B ، ویتامین B2 و بیوتین:


کمبود این ویتامین ها منجر به پیچیدگی انگشتان پا به علت نقص در جوجه در آوری ، فلجی دائم ، پیچش پاها ، لغزش تاندون و کاهش جوجه درآوری می گردد.


مکمل ویتامین محلول درآب می تواند در سن چهار هفتگی و در زمان احساس کمبود، به آب آشامیدنی اضافه شود. تزریق ویتامین B کمپلکس به مقدار 1 میلی لیتر در 10 کیلو گرم از وزن بدنی توصیه می شود .

اسید پانتوتنیک :


التهاب پوست در اطراف منقار ، چشم ها و بال ها و تاخیر در رشد را می توان از مشخصات بارز کمبود این ویتامین دانست . جهت رفع علائم این بیماری 0.5 میلی لیتر برای جوجه های تازه متولد شده توصیه می گردد. نیاسین :


کمبود این ویتامین دارای علائم مشخصه زیر می باشد : طاسی در سر وگردن ، کاهش جوجه درآوری رشد ضعیف جوجه ها ، نداشتن پر در سر وگردن و پر در آوری ضعیف.


مکمل بیوتین که شامل g/kg 0.3 بیوتین ، g/kg 30پنتوتنیک اسید و g/kg 200 ویتامین C می باشد را می توان به جیره روزانه درمقدار g/kg 1 خور اک افزود .


کلسیم ، فسفر و ویتامین D :


ازبارزترین علائم کمبود بد شکلی پای حیوان( نرمی استخوان در پرنده های جوان) است. با تصحیح نسبت کلسیم به فسفر در جیره تکمیلی بوسیله سنگریزه سنگ آهک یا استخوان های آسیا شده میتوان کمبود را جبران نمود.

منگنز :


ناهنجاری سیستم اسکلتی به خصوص لغزش تاندون ، کوتاهی و کلفتی استخوان های پا ناشی از کمبود منگنز می بلشد .


افزلیش حد اقل 120گرم منگنز در 1000 کیلو گرم خوراک ، افزودن سولفات منگنز یا کلرید منگنزبه مقدار gr 2 در 10 لیتر آب آشامیدنی توصیه می شود.


روی :


بدشکلی عضو ، کلفتی پوست پا ها و ران ، رشد ونمو ضعیف پاها از علائم کمبود روی است .
وجود روی به مقدار 80 گرم در 100 کیلو گرم از خوراک فرموله شده توصیه می شود همچنین استفاده از آب عبور داده شده از لوله های گالوانیزه شده می تواند در درمان این بیماری ها موثر واقع شود .

اسید های چرب ضروری . اسید لینو لئیک ، لینو لنیک و آراشیدونیک اسید :


ازعلائم کمبود کاهش یافتن قابلیت جوجه در آوری و زنده ماندنی جوجه ها می باشد که با مکمل کردن روغن های گیاهی و روغن ماهی به جیره قابل درمان می باشد.


نتیجه گیری :


از آنجایی که پرورش شتر مرغ یک کار پر خطر است و مرگ ومیر در اولین هفته از زندگی گاهی تا 50 % نیز می رسد از اینرو نفوذ بیماری قادر به افزایش تلفات خواهد بود . انباشتگی و انسداد پیش معده و سنگدان زمانی رخ می دهد که این اندام ها توسط بستر ، شن ، فیبر زیاد یا مواد خارجی مانند تکه های چوب و کیسه های پلاستیکی پر شوند . همچنین با قرار دادن علوفه های خشک بلند در اختیار آن ها به خصوص جوجه ها زمینه را برای یبوست فراهم می کنیم. همچنین یکی ازبهترین روش ها برای پیشگیری از بیماری های کمبود تغذیه ای ترتیب دادن جیره ای مناسب با توجه به سن پرنده و فاکتور های محیطی و ... می باشد بنابر این با در نظر گرفتن اصول مدیریتی می توانیم از تلفات ناشی از این سندرم ها بکاهیم

[فلفل نمك]

چه عواملي بر روي کيفيت گوشت طيور موثر است ؟



همان طور که مي دانيم صفات کيفي ، صفات ظاهري هستند که معمولا به وسيله چشم قابل ارزيابي هستند کيفيت گوشت طيور از طريق طعم ، شکل ظاهري و بافت گوشت قابل تشخيص است .

خصوصيات ظاهري گوشت (رنگ ) :

رنگ گوشت طيور به صورت خام يا پخته شده از نظر مصرف کنندگان حائز اهميت است زيرا رنگ گوشت نشان دهنده تازه و يا کهنه بودن آن مي باشد يکي از خصوصيات منحصر به فرد گوشت طيور ان است که مي تواند به همراه پوست يا بدون پوست عرضه شود گوشت سينه طيور در حالت خام به رنگ صورتي کم رنگ است در حالي که گوشت قسمت ران و ساق پاي طيور در حالت خام به رنگ قرمز تيره است .

رنگ گوشت طيور تحت تاثير عوامل مختلفي مي تواند تغيير کند . اين عوامل عبارتند از : سن ، جيره غذايي ، چربي درون ماهيچه اي ، رطوبت گوشت ، شرايط قبل از کشتار و مراحل مختلف فرآوري گوشت .

رنگ گوشت بستگي به حضور يا عدم حضور رنگدانه هاي ميو گلوبين و همو گلوبين در ماهيچه طيور دارد عدم وجود رنگ در گوشت طيور به مقدار رنگدانه هاي موجود در گوشت ، خصوصيات شيميايي رنگدانه ها و چگونگي انعکاس نور از گوشت بستگي دارد تغييرات رنگ گوشت مي تواند در قسمت هاي داخلي ماهيچه رخ دهد که دليل آن مي تواند به کبودي يا پارگي ديواره عروق خوني موجود در بخش داخلي ماهيچه ارتباط داشته باشد دماي بالاي محيط پرورش وتنشهاي مختلف ميتواند موجب بروز تغيير رنگ در ماهيچه سينه گوشت مرغ و بوقلمون شود . يکي ديگر از دلايل رنگ گوشت طيور کبود شدگي است در صنعت پرورش طيور گوشتي همواره سعي بر اين بوده است که دلايل عارضه کبود شدگي گوشت مشخص شود شاخص هايي مانند رنگ منطقه کبود شده مقدار وشکل لکه هاي خوني مي تواند زمان کبود شدگي و دلايل آن را تا حدودي مشخص کند يعني اين که آيا عارضه کبودي در هنگام گرفتن انتقال يا در طول فرآوري لاشه رخ داده است .

بافت گوشت و تردي گوشت

بعد از خريد گوشت توسط مصرف کنندگان کيفيت گوشت شامل بافت و طعم آن حائز اهيمت است تردي گوشت به شدت و مقدار تغييرات فيزيکي وشيميايي که بر روي گوشت اتفاق مي افتد بستگي دارد هنگامي که حيوان مي ميرد جريان خون در بدنش قطع مي وشد در نتيجه رسيدن مواد مغذي و اکسيژن به بافتهاي ماهيچه اي متوقف مي شود در غياب اکسيژن و مواد مغذي ، ماهيچه ها از نظر انرژي تخليه مي شوند و به حالت منقبض در مي آيند اين حالت به جمود نعش معروف است درنهايت هنگامي که ماهيچه ها نرم مي شوند يعني انکه پخته شده اند و به حالت تردي لازم رسيده اند . هر عاملي که باعث جمود نعش و به دنبال آن باعث نرم شدن گوشت شود مي تواند به ترد شدن گوشت کمک کند به عنوان مثال در پرندگاني که قبل از کشتار و يا در طول کشتار فعاليت و مبارزه زيادي مي کنند تا از خود دفاع کنند ماهيچه هاي بدن سريع تر انرژي خود را از دست مي دهند و جمود نعش درماهيچه هاي اين پرندگان سريع تر اتفاق مي افتد به اين ترتيب بافت اين ماهيچه هاي اين پرندگان سريع تر اتفاق مي افتد به اين ترتيب بافت اين ماهيچه ها سفت تر مي شود زيرا دربدن حيوان زنده انرژي کاهش پيدا کرده است مشابه اين حالت وقتي اتفاق ميافتد که پرنده قبل از کشتار در معرض انواع تنش هاي محيطي ودرجه حرارت بالاي بخار آب در هنگام کشتار و چگونگي عملکرد ماشين هاي برش دهنده لاشه نيز از جمله مواردي است که بر روي تردي گوشت تاثير مي گذارد . بلافاصله بعد از کشتار هنوز در درون ماهيچه ها انرژي جهت انقباض وجود دارد وقتي که اين ماهيچه ها از لاشه جدا مي شوند منقبض و سفت مي شوند به منظور جلوگيري از اين حالت بايد 6 الي 24 ساعت بعد از کشتار استخوان هاي گوشت براي فرآوري خارج شود ولي انجام اين کار براي شرکت هاي فرآوري کننده هزينه در بر خواهد بود چنانچه گوشت بلافاصله بعد از کشتار فرآوري شود 80-50 درصد آن سفت خواهدشد در حالي که اگر شرکت هاي فرآوري کننده 6 ساعت بعد از کشتار اقدام به فرآوري گوشت کنند 80-70 درصد آن ترد خواهد شد در حال حاضر کاربرد دستگاه هايي که شوک الکتريکي توليد مي کنند زمان فرآوري لاشه را بعد از کشتار کوتاه مي کنند و به اين ترتيب به دليل تفاوت در تخليه انرژي از بدن موجود زنده باعث عدم ترد شدن گوشت مي شوند شوک هاي الکتريکي بر روي لاشه طيور همانند يک پالس عصبي عمل ميکند و باعث انقباض ماهيچه مي شود و سرعت تخليه انرژي را از ماهيچه هاي بدن افزايش مي دهد.

طعم گوشت

طعم گوشت يکي ديگر از عواملي است که در مطلوبيت گوشت از طرف مصرف کنندگان مي تواند حائز اهميت داشته باشد مزه و بوي گوشت دو عاملي هستند که برروي طعم گوشت تاثير مي گذارند هنگامي که گوشت طيور پخته مي شود طعم گوشت تحت اثر متقابل قند و اسيدهاي آمينه ، اکسيداسيون چربي و تغييرات تيامين قرار مي گيرد اين تغييرات شيميايي فقط به گوشت طيور منحصر نمي شود ولي چربي که در گوشت طيور وجود دارداز نوع خاصي است وتاثير متقابل آن با بوي گوشت طعم خاصي را به گوشت ميدهد. عوامل کمي در طول توليد و فرآوري گوشت طيور بر روي طعم گوشت تاثير مي گذارند اين موضوع به اين معني است که نه تنها توليدگوشتي با طعم خاص بسيار مشکل است بلکه در طول مراحل توليد و فرآوري گوشت بهبود طعم آن هم مشکل به نظر مي رسد . سن پرنده در هنگام کشتار بر روي طعم گوشت تاثير بسزايي دارد جنس پرنده نوع جيره غذايي ، شرايط محيطي ، دماي سردخانه ، شرايط بسته بندي و ذخير لاشه نيز هر يک به نوعي بر روي طعم گشوت پرنده تاثير گذار خواهند بود.

مجله تغذيه دام ، طيور و آبزيان – مهندس سودابه پرهيزکا

[فلفل نمك]

تولک بري اجباري و روشهای آن


تولک بري اجباري مدت هاي مديدي است که به عنوان يک عمل بي خطر و اقتصادي در گله هاي تخمگذار تجارتي و مادر گوشتي مورد توجه قرار گرفته هرچند که روش هاي قديمي تولک بري اجباري از نظر آسايش حيوانات مورد انتقاد واقع شده است نگارنده دراين مقاله در دو بخش روش هاي تولک بري اجباري و مديريت گله هاي فوق را مورد بررسي قرار مي دهد .



بخش اول: روش هاي مرسوم تولک بري اجباري

تولک رفتن در طيور پديده اي طبيعي فيزيولوژيک است که به واسطه آن طيور وارد يک مرحله فيزيولوژيک شده در اين مرحله پرهايشان مي ريزد وتوليد آنها قطع مي گردد کاهش مصرف خوراک موجب افت توليد مي شود و با از دست دادن چربي ، وزن طيور درحد قابل ملاحظه اي کاهش مي يابد پس از اين دوره پرهاي جديد رشد نموده وزن بدن افزايش مي يابد وتوليد تخم مرغ از نو آغاز مي گردد تولک بري اجباري يک فرايند مصنوعي مي باشد که موجب قطع توليد مي گردد و در شرايط معين و با روش هاي مختلف قابل اجرا است .



دلايل اجراي تولک بري اجباري

تولک بري اجباري به دلايل زير به اجرا در مي ايد : 1- وقتي که در نظر داريم هزينه پرورش و جايگزيني پولت کاهش يابد . 2- در شرايطي که ناگهان از قيمت تخم مرغ کاسته مي شود .3- در شرايطي که هزينه نگهداري مرغ ها قابل برگشت نيست و يا قيمت تخم مرغ درشت بالا است . 4- در گله هاي مادري که بالاي سن 50 هفتگي هستند وداراي توليد و توان نطفه داري پاييني مي باشند تولک بري اجباري موجب طولاني شدن دوره توليد و يا افزايش سود آوري خواهد شد .



احتياطات

1- قبل از اجراي برنامه تولک بري اجباري لازم است پرندگان زير وزن – غير اقتصادي – و مريض حال ازگله جدا شوند .

2- بهتر است فقط گله هايي که در دوره اول داراي توليد خوبي بودند تولک برده شوند .

3- بهتر است گله از نظر بيماري ، کنترل و واکسيناسيون عليه آبله ، برونشيت و نيوکاسل با واکسن هاي زنده و کشته تجديد شود .

4- وقتي برنامه محدوديت آب يا حذف آب اعمال مي شود لازم است در هواي گرم دقت گردد که اين برنامه زياد طولاني نشود .

5- در گله هايي که برنامه محدوديت دان اجرا مي گردد و وزن طيور به حداقل رسيده است بايد محدوديت غذايي کم گردد به هر حال تلفات نبايد از 2% بيشتر باشد .

6- در طول اجراي برنامه بايد از هر گونه عوامل استرس زا دوري جست .



عواملي که بايد در نظر گرفته شود

1- تحريک که درجهت تولک بردن : اين عمل با حذف دان و يا محدوديت مواد غذايي اصلي مثل پروتئين يا کلسيم يا سديم يا آب صورت ميگيرد نور در اين مرحله بايد حداکثر 8 ساعت باشد .

2- استراحت گله : ممکن است بين 2 تا 5 هفته به گله استراحت داده شود هر قدر زمان استراحت کمتر باشد به همان اندازه برگشت به پيک توليد زودتر خواهد شد هر چند که در استراحت بلند مدت درصد تخمگذاري کيفيت پوسته و کيفيت مواد درون تخم مرغ بهتر خواهد بود با وجود اين اندازه تخم مرغ جدا از اين موارد بوده پس از برگشت توليد افزايش خواهد داشت جيره غذايي در اين مدت غلات همراه با مواد مصرفي و ويامين در حد پرورش مي باشد .

3- برگرداندن گله به توليد : گله با تغذيه اي که موجب رشد پر ، ماهيچه و فعال شدن دستگاه تناسلي مي گردد و با اجراي برنامه نوري مخصوص گله هاي تخمگذار به دوران توليد برگردانده مي شود .



روش هاي اجراي تولک بري اجباري

روشي که مورد استفاده قرار مي گيرد با سلامتي گله ، وضعيت توليد گله ، ملاحظات اقتصادي و امکاناتي که مدير در اختيار دارددر ارتباط است در سه دهه گذشته روش محدوديت و حذف غذا روش عمده و غالبي بوده است با توجه به وضعيت دمايي محدوديت غذايي بين 10 تا 15 روز متفاوت است کاهش نور تا هشت ساعت در روز براي مدت 30 روز يا قطع کامل نور براي مدت يک هفته موجب تولک بري اجباري خواهد شد لازم است يک هفته بيش از آغاز قطع خوراک مدت نور در روز به 24 ساعت افزايش يابد اين کار در سالن بسته بهتر جواب خواهد داد محدوديت يا حذف آب براي مدت 2 تا 3 روز ممکن است باعث تولک رفتن گردد ولي بايد در خصوص وضعيت بدني طيور دقت کرد چرا که از دست دادن بيش از حد آب موجب مرگ پرنده ها خواهد شد روش هاي مرسوم تولک بري اجباري در جدول 5 ديده مي شود .

جدول 1- روش تولک بري مرسوم

روزها
غذا
آب
نور

1و2
-
-
هشت ساعت

3
5/4- 8/6 کيلو براي هر 100پرنده
+
هشت ساعت

4
-
-
هشت ساعت

5
همانند روز سوم
+
هشت ساعت

6
-
-
هشت ساعت

7
همانند روز سوم
+
هشت ساعت

8
-
-
هشت ساعت

9
همانند روز سوم
+
هشت ساعت

10
محدوديت غذا با دريافت 75 درصد خوراک
+
هشت ساعت

61
تغذيه کامل
+
14 تا 16 ساعت




ساير روش ها

مواد شيميايي نظير اکسيد روي ، سولفات روي يا اکسيد منيزيم را مي توان به نسبت 2 تا 4% درجيره به مدت ده روز همراه کاهش نور به کار برد که اين کار موجب تولک بري اجباري خواهد شد هفت روز پس ازحذف اين جيره طيور به توليد بر مي گردند تغذيه با جيره غذايي حاوي 4/0% سديم به همراه 8 ساعت نور براي مدت 6 هفته موجب تولک رفتن خواهد شد سطح پايين کلسيم 05/0 تا 3/0 % در جيره موجب جلوگيري از اوولاسيون شده اين عمل احتمالا به خاطر کاهش ترشح هورمون هاي گنادوتروپ مي باشد از پروژسترون به نسبت 110 تا 120 ميلي گرم براي هر کيلوگرم دان و يا تزريق عضلاني هيدروکسي پروژسترون به مقدار 50 ميلي گرم براي هر کيلوگرم وزن بدن مي توان براي تولک بري اجباري استفاده کرد اين روش ممکن است غير قانوني و بسيار پرهزينه باشد در اين روش دقت نظر فراواني لازم است . بر اساس تجربيات شخصي نگارنده تجويز داروهاي تونيک رحمي با مقدار معين در آب آشاميدني به مدت 10 روز پس از خاتمه درمان خواهد شد لازم است درطول درمان ، کلسيم و متيونين اضافي جهت جلوگيري از بيرون زدگي داده شود و طيور قبل از اجراي برنامه بايد به مدت 5 روز گرسنه بمانند و در طول درمان نيزمحدوديت غذايي در حد 75 درصد جيره اعمال گردد نوردهي بايد 8 ساعت در روز باشد.



جدول 2- روش کاليفرنيايي

روزها
غذا
آب
نور

1 تا10
هيچ
+
8 ساعت

11تا 28
غذاي کامل با غلات خردشده
+
8 ساعت

29
غذاي کامل باجيره تخمگذار
+
8 ساعت




بخش دوم : روش هاي بيوشيميايي

تولک بري اجباري از راه روش هايي مثل حذف دان به مدت 4 تا 12 روز و آب به مدت 2 تا 4روز قابل اجراست با اين حال اين دو روش از نظر آسايش حيوانات مورد انتقاد قرار گرفته است در سالن هاي که از نظر نور قابل کنترل هستند اين کار با محدوديت نور قابل اجرا است ولي اين امکان معمولا در کشورهاي گرمسيري وجود ندارد بنابراين لازم است به دنبال روش هايي باشيم که نيازي به حذف کامل دان ياآب يا نور ندارد از روش هاي قابل اجراي ديگر مي توان تغيير در مقدار مواد مصرفي مشخص مثل روز ، سديم يا کلسيم ، تزريق مقادير بالاي هورمون هايي مثل پروژسترون ، تستوسترون ، FSH يا هورمون محرک فوليکولي ، پرولاکتين و برخي ترکيبات شيميايي و دارويي مانند تاموکسيفن ، آندورفين ، نيکاربازين ، متاليبور و کلروموديون نام برد . برتري مهم تولک بري شيميايي و هورموني نسبت به روش هاي سنتي شروع سريع تخمگذاري مي باشد اجراي عملي کاربرد اين ترکيبات به عنوان عامل تولک بري اجباري در ادامه بحث خواهد شد .



روي با مقادير بالا

در سال هاي اخير تولک بري اجباري با تجويز مقادير بالاي روي در جيره بسيار مورد توجه قرار گرفته است تغذيه با مقدار بالاي روي درجيره از راه اضافه کردن روي يا اکسيد روي يا استات روي در مقابل مقدار نياز روي ظرف مدت 5 تا 7 روز موجب قطع توليد تخم مرغ خواهد شد و سه تا چهار هفته پس از حذف روي اضافي از جيره توليد تخم مرغ آغاز خواهد شد . استفاده از روي به صورت اکسيد روي قابل تحمل تر ازاستات روي و يا سولفات روي است محققين ديگر دريافتند که استفاده از روي در جيره به مدت 16 روز در مقايسه با 8 روز موجب رسيدن پيک توليد پايين تري شده در عوض ماندگاري توليد تخم مرغ بهتر خواهد بود .

در گله هاي مادر استفاده از روي به مقدار Pm 20000 براي مدت 5 روز سبب کاهش باروري و درصد جوجه درآوري به مدت 14 تا 28 روز در دوره بعدي توليد شده است . تعدادي از پژوهشگران گزارش کرده اند که مقدار بالاي روي در جيره نتايجي مشابه به حذف دان داشته است فرآيند دقيق تاثير روي اضافي درجيره و دخالت آن در اوولاسيون و توليد تخم مرغ هنوز نامشخص است برخي ادعا مي کنند که مقادير بالاي روي درجيره موجب بي اشتهايي مي گردد فرآيندهاي احتمالي ديگر از اين قرار است که روي در ترشح انسولين دخالت دارد و موجب افزايش سطح گلوکز خون و ادار ٍ، از دست دادن آب بدن ، سوختن چربي ها و پروتئين م يشود و با بر هم زدن ذخيره کلسيم در استخوان ها باعث دفع آن از راه مدفوع و ادار مي گردد . همچنين تصور شده که روي و کلسيم خون اثر متقابلي بر يکديگر دارند به گونه اي که روي سبب افت کلسيم و رسيدن آن به سطح بحراني مي شود که اين امر براي توليد و ازاد شدن گنادوتروپين ها ضروري است در اين صورت به احتمال خيلي زياد اين عنصر در حد دومين پيغام رسان بين سلولي فراتر ازگيرنده هاي درتخمدان مطرح مي باشد . فرضيه اي که وجود دارد اين است که وقتي از روي به منظور تولک بري استفاده مي گردد روي موجب وقفه اي در عمل تخمدان شده در نتيجه سطح پلاسمايي گنادوتروپين ها در حد بالا باقي مي ماند وقتي که جيره حاوي روي حذف مي گردد اين وقفه از بين ميرود و به همين خاطر است که در تولک بري ناشي از تجويز روي توليد زودتر از تولک بري حاصل از حذف دان شروع مي شود .مطالعات بعدي نشان داده است که روي تشکيل پيام آور درون سلولي را که دورتر ازگيرنده LH قرار دارد تحت تاثير قرار داده از توليد پروژسترون جلوگيري مي نمايد شواهد نشان داده که روي توليد را از طريق FSH که براي فعاليت آنزيم شکننده زنجير کناري سيتوکرم لازم است سرکوب مي کند و از وارد شدن تخمک هاي بيشتر در فعاليت دوره اي فوليکول در تخمدان تا زمان حذف روي جلوگيري مي نمايد .



جيره هاي با يد بالا

اضافه کردن يد به مقدار بالا به شکل يدورپتاسيم ، منجر به قطع توليد تخم مرغ درمدت 5 تا 7 روز مي شود و 2 تا 3 روز پس از حذف يد اضافي از جيره توليد تخم مرغ آغاز مي گردد سطح پايين يد به مقدار Pm 2500 يا کمتر در قطع توليد تخم مرغ کاملا موثر نمي باشد .



جيره بدون نمک

گزارش هايي با نتايج مختلف در خصوص عملکرد مرغ هاي تخمگذار در برابر جيره بدون نمک به عنوان روش مورد استفاده براي تولک بري منتشر شده است بعضي از همکاران دريافته اند که مقدار کم نمک در جيره تقريبا همانند حذف دان عمل ميکند در صورتي که در ساير گزارش ها موجب قطع کامل توليد نشده است اين نتايج متفاوت ممکن است به علت اختلاف سديم آب مصرفي در مدت زمان کاهش نمک جيره باشد يک کاهش 10 تا 14 درصدي در دريافت دان در پايان هفته اول ديده شده و اين کاهش در هفته هاي 2، 3و 4 به ترتيب به 22 و 30 و 45% رسيده است جيره اي با سديم کم ، اثر مخربي روي کليه ها و بافت غدد فوق کليوي داشته موجب از دست دادن اب بدن مي گردد . گله هاي مادرگوشتي در مقايسه با تخمگذاران تجارتي مقاومت بيشتري در مقابل جيره هاي کم نمک نشان مي دهند واين امر احتمالا به خاطر تغذيه روزانه بيشتر آنهاست بنابراين حذف نمک از جيره ظاهرا روش موثري براي تولک بري گله هاي مادر گوشتي که روي بستر پرورش مي يابند نيست تحقيقات اخير نشان داده است که روي به مقدار pm 15000 خيلي موثرتر از يد به مقدار ppm 7500 يا جيره بدون نمک در مرغ هاي تخمگذار بوده است .



جيره هايي با کلسيم پايين

طيوري که به مدت چهار روز بدون دان مانده بودند تنها با تغذيه بي کربنات کلسيم در اين چهار روز به توليد تخم مرغ ادامه دادند بنابراين چنين تصور مي شود که طيوري که با محدوديت غذايي تولک برده مي شوند کلسيم اولين ماده غذايي است که موجب محدوديت تخمک گذاري در زمان تولک مي گردد د رمقابل نياز 75/2 درصدي مرغ هاي تخمگذار به کلسيم ، در اختيار گذاشتن 3/0 تا 56/0 % درصد کلسيم در جيره موجب کاهش موثر توليد و يا قطع کامل آن خواهد شد و پس از برگشتن به جيره اي با کلسيم عادي بعد از 21 روز توليد تخم مرغ آغاز خواهد شد روش تعيين سطح کلسيم در اب اشاميدني ممکن است د رمتفاوت بودن نتايج مطالعات اثر داشته باشد مشخص شده که جيره هايي با کلسيم کم به واسطه تحت تاثير قرار دادن هورمون گنادوتروپين از اوولاسيون جلوگيري به عمل مي اورد گذشته از اين پروژسترون توليد شده در نتيجه تحريک LH از سلول هاي گرانولوزا ، منوط به دسترسي به کلسيم مي باشد با وجود اين تداوم توليد در مرغ هايي که با روش حذف دان تولک برده مي شوند بهتر از آنهايي است که با جيره حاوي کلسيم پايين تولک برده شده اند .



ترکيب روش هاي مختلف

ثابت شده است ترکيب 2 يا چند روش بالا مثل جيره حاوي کلسيم پايين و روي بالا يا جيره بدون نمک با روي به مقدار ppm7500 در مرغ هاي تخمگذار موثر مي باشد .



محصولات دارويي

ترکيباتي مثل ان هپتين يا متاليبور ، تاموکسيفن ، نيکاربازين در تولک بري مورد استفاده قرار گرفته اند ان هپتين به مقدار 1/0 تا 15/0 % به مدت 7 تا 10 روز موجب قطع توليد تخم مرغ شده و توليد سه تا چهار هفته پس از حذف آن از جيره از نو اغاز شده است نيکاربازين به مقدار 4/0 % در دان موجب کاهش مصرف دان شده در نتيجه پس از 4 تا 10 رو زتوليد تخم مرغ قطع مي گردد متاليبور به مقدار ppm 150 در جيره به مدت دو هفته موجب قطع توليد در سه روز مي گردد که 48 روز پس از حذف ان توليد به 50% مي رسد تا موکسيفن وقتي به مقدار 20 تا 80 ميلي گرم به شکل تزريق عضلاني مصرف گردد موجب قطع توليد تخم مرغ در مدت چهار روز مي شود و مصرف دان نيز 30 تا 50% کاهش مي يابد .



هورمون هاي توليد مثلي

با مصرف 20 ميلي گرم پروژسترون چه به صورت تزريق و چه بصورت مخلوط در دان ظرف 2 تا 4 رو زتوليد تخم مرغ قطع مي گردد و در عرض 7 تا 12 روز تولک رفتن مرغ ها شروع مي شود و پس از 3 تا 4 هفته از حذف آن توليد تخم مرغ از نو آغاز مي گردد ساير هورمون هاي جنسي مثل تستوسترون ، FSH ، PMS ، LH و پرولاکتين را مي توان به عنوان عامل موثري در تولک بري طيور تخمگذار تجارتي مورد استفاده قرار داد .



نتيجه

به دليل مخالفت ورزيدن با روش قبلي يعني تولک بري از راه حذف دان از نظر آسايش حيوانات ، روش هايي مثل روش هاي شيميايي و هورموني توجه زيادي را به خود جلب کرده است تغذيه با جيره حاوي روي بالا يد بالا به مقدار 5000 تا ppm 7500 و حتي جيره هاي بدون نمک و يا کم نمک يا کلسيم به مقدار کمتر از 3/0 درصد درجيره حاکي از اين است که در عمل مثل روش هاي مرسوم يعني حذف دان در تولک بري موثر مي باشند به علاوه متاليبور ، تستوسترون ، FSH ، PMS ، LH و پرولاکتين نيز به نظر مي رسد که در امر تولک بري طيور تخمگذار ميان سال چه به صورت تجويز سيستميک و چه بصورت مخلوط در دان بسيار موثر مي باشند .



فصلنامه چکاوک - شماره 39– مهندس اسحاق درياکناري

[فلفل نمك]

توضیحاتی پیرامون بیماري CRD

بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .

با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .

این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .

مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .

به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .

CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمده ایی باشد زیرا :

سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله میشود .
سبب بروز استرسهای ثانویه در گله میشود .
سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود .
و...
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .

در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .

Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .

Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .



ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :

الف ) ضایعات مستقیم :

سبب مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها میشود .
سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها میشود .
سبب از دست رفتن ده تا بیست درصدی وزن بدن پرنده میشود .
سبب کم شدن ده تا بیست درصدی تغذیه طیور میشود .
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .


ب ) ضایعات غیر مستقیم :

افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی .
توقف ایمنی بدن .
شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر علیه بیماریهای نیوکاسل و IB .


نحوه انتقال :

مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .

انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود .

مایکو پلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، میتواند سبب پخش بیماری شود . پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز میتواند اتفاق بیفتد .



نحوه عملکرد بیماری :

در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می کند . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می کند . ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند ، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی میشود . غشاهای کیسه های هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . اولین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می کند . در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود . ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند .

با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می کنند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت توده های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند .

شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند . E.Coli معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است ، ولی سایر باکتریها مانند :



· Pseudomonas .

· Klebsellia .

· Proteus .

· StreptoCocci .

· Staphylococci .

نیز میتوانند سبب بروز بیماری شوند .



بیماریهای باکتریایی وابسته :



E.Coli :70%
Pseudomonos :20%
Proteus :5%
Klebseilla :3%
Streptococci :1%
Staphylococci :%


نشانه ها :

· تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشگل میباشد . گله های متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز می دهند ( شاید از طریق تخم مرغ به آنها منتقل شده باشد ) . این اشاعه آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها توسط روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر علیه بیماریهایی مانندMG ضد عفونی میشوند عمومیت دارد .

· بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت می گیرد و گسترش می یابد .

· در ماه های زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت .

· دیده شدن سرفه و عطسه در پرندگان .

· ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد .

· عقب افتادگی از برنامه معمول رشد .

· کم شدن تبدیل غذا .

· تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده .

· کاهش مقدار گوشت طیور .

· کم شدن تولید تخم مرغ .

· افزایش از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB .

· افزایش حساسیت پرندگان به استرسها و بخصوص به ترس .

· مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمی دارند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت .

· پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر میبرند تا آخر عمر تولیدات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت .

· پرندگانی که توسطMS آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک تولید میرسند .

· درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان بایستی تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد .



تشخیص این بیماری :

· نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری .

· آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA,ELISA,HI .

· جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا حتی خاص .

· با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی .