علوم دامی و طیور- طیور-بانك مقالات طيور 3

[فلفل نمك]

سندرم مرگ ناگهانی در نیمچه های گوشتی ( acute death syndrome )

بیش از 25 سال است که سندرم مرگ ناگهانی شناخته شده است , اما فقط در حدود 10 سال است که وقوع این بیماری در جوجه های گوشتی اهمیت پیدا کرده است . نامهای دیگر این عارضه سندرم مرگ حاد ( acute death syndrome ) و یا افتادن به پشت ( flip over ) میباشد . این عارضه در جوجه خروسها شایعتر است و خصوصا در دوره حداکثر رشد رخ میدهد . شروع تلفات ممکن است در سن 3 تا 4 روزگی باشد اما بیشترین تلفات در سن 3 تا 4 هفتگی رخ میدهد و تقریبا تمام جوجه های تلف شده از این سندرم از پشت می افتند . میزان تلفات ممکن است 1 تا 2 % در گله های مختلط و بیشتر از این میزان در گله های صرفا خروس است , که به طور معمول تلفات تا 4% میرسد . بنابراین ضرر اقتصادی آن بسیار زیاد است . به علت عدم وجود جراحت بر روی بافتهای بدن تشخیص آن از طریق کالبدگشایی بسیار مشکل است . بدون استثنا , جوجه های تلف شده از این عارضه همگی چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها پر از غذا است . این بیماری احتمالا دارای منشا متابولیک , همراه با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه , فیبریلاسیون بطن چپ میباشد .

تقریبا تردیدی وجود ندارد که هر عامل تغذیه ای و یا مدیریتی بر روی سرعت رشد میتواند بر سندرم مرگ ناگهای تاثیر گذارد . با استفاده از جیره های دارای مقادیر کم مواد مغذی ( 18% cp , 2400 kcal.d/kg ) میتوان قطعا این بیماری را ریشه کن نمود . البته این عمل از نظر اقتصادی مقرون به صرفه نمیباشد . وقوع این عارضه در جوجه هایی که energy جیره غذایی آنها بجای نشاسته یا چربی از گلوکز تامین شده , بسیار بیشتر بوده است . به نظر میرسد که یک نوع عدم تعادل متابولیک در این بیماری دخیل باشد , هرچند شواهد روشنی برای اثبات آن وجود ندارد . این مشکل تا حدی ناشی از تغیرات متابولیک است که سریعا پس از مرگ رخ میدهد , بنابراین نتایج آزمایش مواد مختلف موجود در خون , به زمان خونگیری پس از مرگ بستگی خواهد داشت .

در جوجه هایی که اسیدلاکتیک به آنها تزریق شده بود , وقوع این این بیماری بسیار بالا ( تا 100% ) بود . اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده و زمانی که تقاضا برای energy بسیار بالا است تولید میشود . پش از تزریق اسید لاکتیک به داخل چینه دان مشاهده شد که نوع جیره در زمان آغاز این سندرم تاثیر میگذارد . در این صورت استفاده از جیره هایی که عمدتا بر پایه گلوکز تهیه شده بودند , مرگ ناگهانی در کمتر از 1 دقیقه حادث شد , در صورتی که وقوع این سندرم در جوجه های تغذیه شده با جیره بر پایه نشاسته بعد از 1 ساعت و در جیره های پر چربی حداقل 2 ساعت پس از تزریق اسید لاکتیک بوده است .

مشخص شذه است که در چینه دان جوجه های تغذیه شده با غذای آردی ( mash ) در مقایسه به جیره های پلت ((pellet شده , اسید لاکتیک بیشتری تولید میشود بنابراین اگر اسید لاکتیک در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر باشد , مزیت استفاده از جیره های پلت شده مشخص میگردد . از طرف دیگر استفاده از پلت به عنوان یکی دیگر از راههای بروز این بیماری مطرح شده است که به علت سرعت رشد جوحه های تغذیه شده با آن میباشد .

وقوع این عارضه در هنگام خوراک دادن و در شرایط تنش گرمایی نیز رخ داده است که با تجویز 0.62 گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی به مدت 3 روز کاهش یافت و با مخلوط کردن 3.6 kg کربنات پتاسیم در هر تن خوراک به سطح فابل قبولی رسید . وجود مقدار زیاد نمک طعام در جیره غذایی نیز در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر بوده است و شاید این به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر پدید امدن آسیت (ascites) باشد .

کاملا روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطه برخی تغیرات در متابولیسم و بخصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . سندرم مرگ ناگهانی را با تغیر در تغذیه و یا مدیریت , به صورتی که باعث کاهش رشد شود , میتوان کاملا ریشه کن نمود . البته چنین تصمیماتی باید بر اساس شرایط اقتصادی منطقه اخذ شود و در حال حاضر نمیتوان صرفا یک عامل مشخص را مسبب ایجاد بیماری دانست .
علی رضا ودیعتی

[فلفل نمك]

بيماري آبله در طيور

آبله يكي از بيماري هاي پرندگان است كه سرعت انتشار آهسته اي دارد و از ساليان قبل وجود داشته ولي سبب مرگ و مير چنداني نمي شود، مگر آنكه دستگاه تنفسي با عوامل ديگري درگير شود. بيماري در هر سن و هر موقعي مي تواند ظاهر شود و علائم آن بروز ندول روي پوست، غشاهاي نكروتيك ديفتريك در دهان و قسمت فوقاني دستگاه تنفس مي باشد. آبله توسط سويه ها يا تيپ هاي مختلف ويروسي مي تواند ايجاد شود كه از آن جمله Fowl pox virus. Canary pox virus, Pigeon pox virus و در برخي موارد Turkey pox virus را مي توان نام برد. هر سويه مي تواند تعدادي از پرندگان را آلوده سازد.

به طور طبيعي آبله در جوجه ها، بوقلمون و ديگر طيور اهلي ويروس آبله (Fowl Pox Virus) طيور ايجاد مي گردد. انتقال آبله به طور مستقيم وغيرمستقيم مي باشد. ويروس آبله مقاومت بسيار زيادي به خشكي داشته و در شرايط مطلوب مي تواند ماه ها در آشيانه هاي آلوده زنده و فعال باقي بماند. اين بيماري ممكن است توسط پشه هاي مختلف منتقل شود. پشه ها بعد از تماس با پرندگان آلوده به ويروس آبله، عامل بيماري زا بيش از يك ماه در خود نگه مي دارند و سپس توسط همان پشه ها، عامل بيماري بين گله هاي مختلف جا به جا مي شود. به علت انتشار ساده و آهسته آبله،درگيري گله ها بسيار زياد بوده و دوره بيماري در طيور مختلف از 3 تا 5 هفته طول مي كشد. طيور جوان مبتلا، از نظر سيستم تنفسي و گوارشي درگير بوده و باعث اختلالاتي در خوردن و تنفس مي شود. اين بيماري در طيور جوان سبب تأخير در رشد و در طيور تخم گذار باعث افت توليد تخم مرغ مي شود.

[فلفل نمك]

ساخت اولین واکسن داخل تخم مرغی بر علیه بیماری آنفلوانزای طیور
این واکسن توسط پروفسور دامپزشک آقای Haroldo Toro محقق دانشگاه AUBURN با همکاری محققان Vaxin در بیرمنگام ساخته شده است. این تحقیقات که در ژورنال علمی VACCIN نیز آمده است ، مشخص کرده است که این واکسن در هنگام شیوع بیماری به صورت صد در صد جواب می دهد.آقای پروفسور تورو می گویند که: ما اعتقاد داریم که تولید هر چه سریعتر به مرحله تجاری برسد که این امر در صنعت طیور به شدت لازم به نظر می رسد.

وقتی شیوع در یک منطقه اتفاق می افتد از این نوع واکسن می توان با سرعت بیشتر، هزینه کمتر و دقت بالاتر از دیگر روشهای واکسیناسیون استفاده نمود.محققان با وارد کردن ژنی با حدت پایین تر ویروس آنفلوانزای مرغی از تیپ ( H5N9) در میان ویروسی که قابلیت انتقال به انسان را نداشته باشد، این واکسن را تهیه کرده اند. این واکسن با وارد شدن به جنین در حال رشد درون تخم مرغ ، جوجه را بر علیه این بیماری ایمن می کند.این واکسن ها دارای ویروس هایی هستند که تفاوت ژنتیکی های مختلفی برای درصد های حفاظتی مختلف را بوجود می آورند.تحقیقات نشان داده است که با به هم آمیختن ژن ها می توان ایمنی موثری را بر علیه بیماری ها بدست آوریم. وقتی در محلی شیوع آنفلوانزای مرغی را داریم می توانیم با واکسینه کردن مناطق مجاور شیوع، خطر ابتلای آنها را کاهش بدهیم.اغلب کارخانه های جوجه کشی مجهز به سیستم اتوماتیک برای واکسینه کردن بر علیه بیماری مارک هستند که در هر دقیقه می توان به درون 40000 تخم مرغ تزریق کرد. این واکسن به علت این که در محیط کشت تهیه می شود به راحتی می توان برای هزاران پرنده واکسن تهیه نمود.تحقیقات آقای پرفسور در سال 2004 با حمایت مالی USDA شروع شده است.این واکسن در حال حاضر به تولید تجاری نرسیده است ولی ما امید واریم که هر چه سریع تر به تولید تجاری برسد.

[فلفل نمك]

تأثیر الیگوساکاریدمانان بر آلودگی ایمریا تنلا در جوجه های گوشتی
در یک آزمایش تعدادی از جوجه های گوشتی با ایمریا تنلا چالش داده شدند. یک گروه کنترل با جیره پایه، دو گروه که با ایمریا تنلا آلوده شده بودند در یکی جیره پایه به همراه مکمل الیگوساکاریدمانان و در دیگری جیره پایه بدون الیگوساکاریدمانان بکار برده شد.

آلودگی با ایمریا تنلا از روی جراحات سکومی، دفع اووسیست ها و شیزونت های لامینا پروپریا سکوم تأیید شد. اما عملکرد پرندگان تحت تأثیر قرار نگرفت. در پرندگان آلوده شده که مکمل الیگوساکاریدمانان دریافت نموده بودند تعداد شیزونت ها کاهش یافت، بدون کاهش در شدت جراحات سکومی و بدون تأثیر بر عملکرد و رشد پرنده .

بر اساس این نتایج، مکمل الیگوساکاریدمانان موجب افزایش سطح ایمنی پرندگان آلوده شده با ایمریا تنلا شد و تعداد شیزونت ها را کاهش داد. این تحقیق اثر حفاظتی این مکمل را در برابر عفونت کوکسیدیوز جوجه های گوشتی نشان می دهد.

[فلفل نمك]

بيماري سرسياه در طيور
بيماري سرسياه نخستين بار در سال 1893 در ايالت ردايلند مشاهده شد و در سرتاسر قاره امريكا انتشار يافت و بزودي در ساير كشورها هم گزارش شد. اين بيماري به صنعت بوقلمون در نيواينگلند آسيب جدي رساند. بيماري سرسياه در بوقلمون ها تلفات زيادي را موجب مي شود و ميزان مرگ و مير گله به 100% هم مي رسد. در مرغ ها ميزان مرگ ومير بيماري سرسياه 20-10% خواهد بود اما شدت بيماري خيلي زيادست.

مطابق تحقيقات اوليه عامل بيماري سرسياه Histomonas meleagridis يك تك ياخته وابسته به Entamoeba histolytica, Giardia lamblia و Trichomonas مي باشد. مشابه ساير پارازيت ها سيكل زندگي اين تك ياخته پيچيده است و اين تك ياخته Heterakis gallinarum كرم عادي سكوم را به عنوان ميزبان واسطه گرفتار مي كند.

باكتري هاي ضروري براي بيماري زايي هيستوموناس عبارتند از: Escherichia coli, Bacillus subtilis و گونه هاي Clostridium .

با ايجاد تغيير در نحوه مديريت و پرورش اين بيماري کنترل شد اما تا قبل از توليد محصولات آنتي هيستومونال، بيماري سرسياه همچنان باعث مرگ و مير در گله هاي بوقلمون شد. پس از شيوع ناگهاني موارد ابتلاي بيماري در مرغ و بوقلمون ها در ايالات متحده و اروپا مصرف محصولات نيتروميدازول قدغن شد. ايمني با واکسيناسيون، روش مناسبي براي پيشگيري از اين بيماري نيست چرا که پرندگان پس از ابتلا به اين بيماري ، به عفونت دوباره مقاوم نيستند. مطابق بررسي هاي اخير، هيستومونيازيس سريعاً در گله بوقلمون از طريق تماس مستقيم پرندگان گسترش مي يابد و احتمالاً پرندگان به پديده Cloacal drinking (جذب مايعات از طريق کلواک) مبتلا مي شوند.

انتقال مستقيم اين بيماري در گله هاي مرغ اثبات نشده است و منبع عفونت عمدتاً از طريق H. gallinarum مي باشد. دارو يا واکسني براي درمان اين بيماري وجود ندارد و پيشگيري از بيماري بايستي از طريق مديريت مناسب و کنترل کرم ها انجام بگيرد.

[فلفل نمك]

کلياتي در مورد بيماري مارك
مقدمه
در سال 1907 يك پزشك و پاتولوژيست مجارستاني، يك نوع فلج توأم رشته‌هاي عصبي را در تعدادي از خروس‌هايي كه در خانه خود نگاه داشته بود، گزارش كرد. اين بيماري كه به بيماري مارك معروف شد تا حدود 50 سال جزء گروهي از عوارضي كه به نام لوكوز كمپلكس شناخته مي‌شود در نظر گرفته مي‌شد. ولي در سال 1967 هرپس ويروس اختصاصي عامل بيماري مارك شناخته گرديد و امروزه از بيماري لكوز جدا بحث مي‌شود.

بيماري مارك امروزه از آفات مهم مرغداري به حساب آمده كه باعث مرگ و مير و يا كاهش توليد در صنعت مرغداري مي شود.زماني كه واكسينه كردن جوجه هاي يكروزه ابداع شد خسارت ناشي از اين بيماري بسيار كم شد ولي اين بيماري همچنان از مشكلات عمده در مرغهاي خانگي كه واكسينه نمي شوند به حساب مي آيداين بيماري باعث تومور در پرندگان مي شود و اين تومورها معمولا منجر به مرگ ناشي از فلج يا نقص در ارگانهاي حياتي مي شود .

عامل بيماري
بيماري مارك ( MD يا فلج مرغان) به وسيله هرپس ويروس كه جزو گروه سيتومگالو ويروسهاي وابسته به ياخته مي باشند، ايجاد مي شود.

حيوان حساس
بيشتر جوجه‌ها را درگير مي‌كند (به صورت حاد و خطرناك) ولي در گونه‌هاي ديگر طيور مانند بوقلمون، بلدرچين و .... نيز كم ديده مي‌شود.

روش‌هاي انتقال
اين ويروس بيش از 4 ماه در محيط به صورت آزاد مي‌تواند باقي بماند. اين ويروس از طريق فوليكول‌هاي پر انتشار پيدا مي‌كند، جوجه‌ها 3 هفته پس از خروج از تخم و از بين رفتن ايمني مادرزادي از راه تنفس و به وسيله گردو غبار مرغداري مبتلا مي‌شوند. بيماري مارك از طريق تخم به جنين انتقال نمي‌يابد. اين ويروس بسيار واگير و عفوني بوده و در صورت وجود يك عدد ويروس در گله، دیگر نمي‌شود جلوي انتقال و پخش بيماري را گرفت. عامل بيماري از سوسك‌ها، جرب‌ها و اووسيت آيمريا جدا شده است.

زمان شروع بيماري
جوجه‌ها تا 8 هفتگي به اين عفونت بسيار مستعد مي‌باشند. تعدادي از مرغان مبتلا رفته رفته علائم تومور را نيز نشان مي‌دهند. بيشتر پرنده‌ها در هفته‌هاي بين 24-10 از بين مي‌روند، ولي ممكن است نشاني‌هايش تا ماهها ديده نشود و در طيوري كه موتور پيشرفته دارند اميدي به نجاتشان نيست.

پاتوژنز بيماري
بيماري مارك به دو صورت ديده مي‌شود كه بستگي به محل شروع عفونت دارد: 1- فرم عصبي 2- فرم احشايي



فرم عصبي
در اين فرم بيشتر اعصاب، به خصوص عصب سياتيك (عصب اصلي پا) درگير مي‌شود پرنده نمي‌تواند سرپا بايستد و در نتيجه فلج شده و حيوان در اثر نخوردن آب و غذا تضعيف مي‌شود. در بيشتر موارد فلجي بسيار سريع رخ مي‌دهد و پرنده‌هايي كه كالبدگشايي شده‌اند اعصاب درگير در آنها به خوبي قابل مشاهده است، به طوريكه اعصاب متورم و باد كرده شده و حالت طبيعي خود را ندارد.

پس از ورود ويروس از راه مخاط تنفس، چشم و گلو در همانجا يك ويرمي اوليه داده و سپس خود را به اعضاي لنفاوي(بورس، تيموس) ثانويه رسانده كه 4-3 روز طول مي‌كشد در آنجا ويروس تكثير داده و توليد آنتي‌ژن ويروس مي‌كند. 7-6 روز بعد از ابتلا ويروس موجب علايم و تلفات به ميزان 70-60% در گله‌هاي غيرواكسينه و 5% در گله‌هاي واكسينه مي‌گردد.

در فرم عصبي يا 1-فلجي زودگذر 2-آرترواسكلروز ديده مي‌شود.

فرم احشايي
بعضي از طيور به صورت افسرده ديده مي‌شوند و ديگران ممكن است مقداري فلجي داشته باشند. پرندگاني كه ضعيف شده‌اند رنگ پريده به نظر مي‌رسند و تاج آنها چروكيده و خشك مي‌شود.

تومور‌هاي خاكستري - سفيد در تخمدان، كبد، طحال، كليه، قلب و ديگر ارگان‌ها ديده مي‌شود. بعضي اوقات كبد و طحال متورم مي‌شوند بدون اينكه توموري در محل وجود داشته باشد.

3- مارك چشمي كه از ديگر اشكال مختلف بيماري است كه در اثر نفوذ لنفوسيتي در سطح چشم و به ويژه عنبيه ايجاد مي‌شود و به اشكال مختلف كانون‌هاي سفيد، كاملا سفيد، مردمك مضرس و يا فوق العاده ريز ديده مي‌شود.

4- مارك پوستي: كه فوليكول‌هاي ريشه پر به شدت آلوده شده و به صورت دانه‌ها و ندول‌هاي قرمز رنگ در سطح پوست ديده مي‌شود.

تشخيص تفريقي
از لوكوز لنفوئيدي كه باعث تومور مي‌شود بايد تشخيص داد.

درمان
تاكنون درمان قطعي نداشته است.

پيشگيري
1- واكسيناسيون: واكسيناسيون به وسيله واكسن‌هاي ويروسي مانند واكسن هرپس ويروسي بوقلمون موسوم به HVTجوجه را در مقابل بيماري مارك محافظت مي‌كند. جوجه‌هاي يكروزه در هچري واكسينه مي‌شوند. اين واكسن كه تنها در مرغان مادر و تخم‌گذار مصرف شده و در جوجه‌هاي گوشتي مصرف چنداني ندارند.

اين واكسن را كه (HVT، T.H.V) به شكل ليوفيليزه تهيه شده است تنها يكبار و در سن 1 روزگي كارخانه جوجه‌كشي به اندازه 0.2 سي سي زير جلد پشت گردن يا عضله ران تزريق مي‌كنند و تا 7 روزگي هم مي‌شود تزريق كرد.

چون اين واكسن بسيار حساس است بايد بسيار به دقت استفاده شود و هر جوجه بايد به مقدار مشخص از دوز دارو را دريافت كند تا ايمني را بدست آورد.

2-مديريت: يكي از راه‌هاي آسان براي افزايش مقاومت طيور در مقابل بيماري مارك انتخاب و اصلاح ژنتيكي مي‌باشد ولي به علت ظهور اثرات واكسيناسيون در مرغداري‌هاي تجاري كمتر از روش اصلاح ژنتيكي استفاده شده است.

جدا كردن جوجه‌هاي واكسينه در دو هفته اول زندگي اين شانس را به اين جوجه‌ها مي‌دهد كه ايمني شان بالا برود و زماني كه ايمني‌شان بالا رفت آماده مقابله با بيماري مارك مي‌باشند.

از روش‌هاي ديگر مقابله با بيماري استفاده از گله‌هايي كه حاوي پادگن و B12 باشند كه قدم مؤثري در رابطه با كنترل بيماري است. در روش all in-all out (تمام پر- تمام خالي) اثرات واكسيناسيون به وضوح مشخص است كه تأثير بسيار مثبتي دارد.



References:

1-Marek’s disease: Morton Bell.

2- احمد شيمي. احمد- ويروس شناسي دامپزشكي.

3- عبدي. كاظم- راهنماي كلينيكي طيور.

[فلفل نمك]

بیماری آمیلوئیدوز

بیماری آمیلوئیدوز در اردک و مرغ رایج بوده و عامل آن تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی در اثر عفونت مزمن باکتریایی از قبیل آرتریت ناشی از انتروکوکوس ها، استافیلوکوک ها و یا مایکوپلاسما سینوویه، می باشد . آمیلوئیدوز اغلب در اردک های مادر بالغ و مرغ های تخم گذار و جوجه های گوشتی مشاهده می شود. این بیماری به خودی خود قابل انتقال نیست اما وجود عفونت اولیه عامل مستعدکننده این بیماری می تواند باشد.

حدت بیماری پایین بوده و دوره مزمن بیماری و میزان مرگ و میر ناشی از آن بالاست.



نشانه های بیماری:

لاغری، لنگش، التهاب پا و مفاصل پا



جراحات کالبدشکافی :

· بزرگ شدن کبد با ظاهری مشابه حالت پختگی

· بزرگ شدن طحال، پارگی و خونریزی در آن

· رسوبات نارنجی رنگ در مفاصل پا

· جراحات اولیه شامل آرتریت، اندوکاردیت و...



تشخیص:

جراحات هیستوپاتولوژیکی. بایستی از بیماری تومور منتشره کبد تفریق داده شود.



درمان:

ندارد.



پیشگیری:

کنترل عفونت های مستعدکننده این بیماری .

[فلفل نمك]

پيشگيري از عفونت كلي باسيلوز از راه خوراك

باكتري اشرشيا كلي ( Escherichia) زماني بيماري زا مي شود كه pH لوله گوارش از 5 بالاتر رود. با استفاده از تركيبات خاص در جيره غذايي، خوراندن لاكتوباسيل ها يا بعضي از اسيد هاي پوشش دار مي توان اسيديته دستگاه گوارش را حفظ كرد. مانند تمام حيوانات خونگرم كه در محيط طبيعي نگهداري مي شوند، در زمان كوتاهي پس از خروج از تخم، جمعيت ميكروبي در لوله گوارش جوجه ها ايجاد خواهد شد. گونه هاي مختلف باكتريايي كه در لوله گوارش ميزبان كلونيزه مي شوند به تغييرات حساس مي باشند. لوله گوارش در جوجه هايي كه تازه از تخم خارج شده اند. تا حدودي عاري از اجرام مي باشد و داراي pH نسبتاً بالا و باكتري هاي غير بيمارزايي مانند لاكتوباسيلوس ها است كه كاهش pH را در حدود 4 تا 5 ممكن مي سازد. باكتري هاي بيماريزاي روده اي ( Enteropathogenic) نظير اشريشيا كلي در pH‌ بالاتر از 6 تا 7 ، فعاليت مطلوبي را لز خود نشان مي دهند. در صورتي كه در جيره غذايي پرنده كربنات سديم وجود داشته باشد، زمان انكوباسيون اسريشيا كلي مهاجم از 72 ساعت طبيعي به 5 تا 12 ساعت كاهش مي يابد. فاكتور ضد ترشح Antiseceretory Factor (ASF) پروتئين تنظيم كننده اي است كه از ترشح مايع به داخل روده جلوگيري مي كند. مقدار 01/0 پيكومول از ASF‌ در جوجه باعث كاهش قابل توجهي در ترشحات ايجاد شده توسط توكسين هاي اشريشيا كلي مي شود. پلاسماي جوجه هايي كه از اسهال رنج مي برند، حاوي مقادير كمي از ASF مي باشد. اگر چه حضور اين ماده ، يک پاسخ ايمونولوژيک به حساب نمي آيد، با اين حال توسط آنتروتوکسين ها در لوله گوارش به شدت تحريک مي شود و به نظر مي رسد که نقش مهمي در دفاع عليه ترشح مايعات در حالات مرضي داشته باشد.

فاکتور ضد ترشحي (ASF) در سيستم اعصاب مرکزي تولفيد مي شود و عمدتاً در غده هيپوفيز تجمع مي يابد و از طريق خون و صفرا به دستگاه گوارش انتقال داده مي شود.

حساس بودن فاکتور ضد ترشحي به غذا

مقادير ASF در پلاسماي خون به تناسب تغيير در اجزاي طبيعي جيره افزايش مي يابد. نوع خاصي از فاکتور ضد ترشحي که ليسيتين القاء شده توسط غذا ( Feed Induced Lecithin = FIL ) خوانده مي شود، حساسيت ويژه اي دارد. اين نوع ASF داراي همان خواص ضد ترشحي، نظير ASF ايجاد شده توسط توکسين مي باشد، ولي ساختمان شيميايي آن تا اندازه اي متفاوت است.

توليد آن در سيستم اعصاب مرکزي مستقيماً به قند و امينواسيدهاي جيره وابسته است. در تجربيات مختلف ثابت شده است که مي توان ميزان پروتئين خام جيره با پايه غلات را با افزودن سومين اسيدهاي آمينه محدود کننده ( limiting amino acid) نظير تره اونين، کاهش داد. در پرندگان در حضور مقادير بالاي فاکتور ضد ترشحي کاهش مشخصي در بروز اسهال مشاهده شده است. احتمالاً ميزان توليد نيز به علت بهبود وضعيت سلامتي افزايش مي يابد. شيوع اسهال را مي توان به طور مشخصي با کاستن پروتئين خام جيره و به کمک خاصيت ضد ترشحي جيره کاهش داد. در حال حاضر به بهره گيري از مقادير بيشتر پروتئين هاي گياهي در جيره هاي طيور تمايل بيشتري وجود دارد. اين امر مي تواند رشد يک سويه را به سيستم گوارشي تحميل کند. جوجه ها بايد به خوردن جيره اي کاملاً متفاوت از نظر ساختار، مزه و ترکيب غذايي عادت داده شوند. سازگاري بايد با در نظر گرفتن ترشح آنزيم تنظيم کننده pH، ميزان عبور مواد هضم شده و مکانيسم هاي جذبي ايجاد شود.

تغذيه با مقادير کم وم تناوب بيشتر، در حفظ اسيديته لوله گوارش کمک مي کند و بنابراين pH در حد مطلوب حفظ مي شود. اطمينان از اين امر، نه تنها از طريق سلول هاي پوشانننده معده كه اسيد هيدروكلريك ترشح مي كنند، بلكه با حضور باكتري هاي موجود در لوله گوارش، تأمين مي شود. اين باكتري ها به طور طبيعي در معده يافت مي شوند و حضور آنها به فراهم كردن اسيديته معده و مساعدت در حفظ pH ‌ مطلوب جهت فعاليت آنزيمي و جلوگيري از رشد باكتري هاي بيماريزا كمك مي كند. در 4 pH= ، اين باكتري ها به سرعت رشد كرده، كاملاً فعال هستند. اگر pH به ميزان خيلي زياد افزايش يابد ( بالاتر از 5 )، باكتري اشريشيا كلي تكثير يافته، با باكتري هاي مفيدي كه تعداشان كاهش مي يابد، رقابت مي كند. تغيير در تركيبات غذايي تشكيل دهنده جيره بايد به آرامي انجام شود تا به پرنده فرصت سازش يافتن داده شود. تغيير ناگهاني در تركيب جيره ممكن است به تغيير pH منجر شود. گونه هاي لاكتوباسيلوس از باكتري هايي هستند كه قادر به توليد مقادير زيادي اسيد لاكتيك مي باشند. اثر ممانعتي لاكتوباسيلوس روي باكتريهاي ديگر، به توليد پراكسيدهيدروژن توسط آنها نسبت داده شده است. باكتري هاي اسيد لاكتيك از طريق خاصيت چسبندگي خود روي ديواره، خنثي سازي سموم، فعاليت باكتري كشي، جلوگيري از سنتز آمين و افزايش قدرت ايمني، مانع از كلونيزه شدن كلي فرم ها مي شوند. لاكتوباسيلوس اسيدوفيلوس ( Lactobacillus acidophilus ) همچنين قادر به توليد آنتي بيوتيك اسيدولين ( acidolin ) است كه مانع رشد ارگانيسم هاي بيماريزاي روده اي مي شود. شرايط طبيعي براي رشد باكتري هاي مولد اسيد لاكتيك مناسب است. شرايط نامطلوب ( استرس ) اين اثر را از بين مي برد و رشد اشريشيا كلي را تشويق مي نمايد. تغذيه مخمر، تعداد باكتري هاي مصرف كننده اسيد لاكتيك را تحريك كرده، pH دستگاه گوارش را پايين مي آورد. در اين حالت افزايش ساخت پروتئين باكتريايي وجود دارد. اسيدي كردن معده، نظريه نسبتاً جديدي است. روش هاي متعددي براي اسيدي كردن معده پيشنهاد شده و مورد بررسي قرار گرفته است. افزودن اسيدهاي معدني و آلي ساده و مخلوطي از چند اسيد كه باعث اسيدي شدن در محل هاي مختلف دستگاه گوارش مي شوند، از جمله اين روش ها است. غذاهاي پلت شده pH دستگاه گوارش را پايين مي آورند حال آنكه غذاهاي آردي آن را بالا مي برند. همچنين مشاهده شده است كه تغذيه با ذرت، PH دستگاه گوارش را پايين مي آورد. با مشاهده اسهال در پرندگان لازم است جهت تصحيح دهيدراتاسيون، درمان حمايتي با تجويز مايعات و الكتروليت، صورت گيرد.

[فلفل نمك]

نکاتی در مورد آرتریت رئو ویروس

· به علت همه جایی بودن و مقاومت ژنتیکی حذف آن مشکل است .

· انتقال با وسایل مکانیکی نقش مهمی در انتشار ویروس دارد.

· آهک و ید آلی 5/0% درصد جهت ضد عفونی علیه این ویروس بسیار مؤثر است.

· واکسن های زنده آن به وسیله روش زیر جلدی یا آئروسل استفاده می گردد.

· واکسن سویه S1133 با واکسن مارک تداخل دارد.

· بهترین برنامه واکسیناسیون گله مادر استفاده از برنامه ترکیبی زنده – کشته علیه این بیماری است.

· ایمنی در گله های مادر باید بر علیه سروتیپ همسان که در گله های گوشتی رایج است انجام شود.

· جوجه یکروزه به عفونت حساس می باشد ولی تا سن 2 هفتگی مقاومت علیه آن را کسب می کند.

· روشهای سرولوژی زیر جهت تشخیص بیماری مورد استفاده قرار می گیرد:

-Elisa

- Agar gel persipitation test

- Indirect flurecent test



- درگیری تاندونهای اکستنسو متا تارسال و فلکسور انگشتی وهمچنین نفوذ هتروفیل ها در قلب از نشانه های مهم و قابل تفریق این بیماری می باشد.

- حفاظت کسب شده علیه این بیماری به هموژنیتیه سروتیپ و حدت ویروس ، سن میزبان و تیترآنتی بادی بستگی دارد.

- انتقال در این بیماری بصورت افقی و عمودی صورت می گیرد.

- درگیری با بیماری گامبورو و کم خونی عفونی ، کوکسیدیوز و همچنین برخی از رژیم های غذایی حدت این بیماری را افزایش می دهد.

[فلفل نمك]

نقش يوکا و کويلاجا در تغذيه طیور

فرآورده هاي يوکا و کويلاجا از گياهان Yucca schidigera و Quillaja saponaria توليد مي­شوند. يوکا يک گياه علفي از خانواده زنبق است و بومي مکزيک مي باشد و کويلاجا يک درخت بومي شيلي است. اين گياهان بومي مناطق گرم و خشک هستند و علی رغم تفاوتهای ظاهری، خواص يکساني دارند. براي مثال، هر دو غني از ساپونين بوده و ازمنابع اصلي ساپونين هاي تجاري محسوب مي شوند. يوکا و کويلاجا به طور سنتي به عنوان منابع ساپونين استفاده مي شدند. ساپونين ها شوينده­هاي طبيعي يا سورفکتانت هستند زيرا هم در آب و هم در چربي محلول مي باشند.

ساپونين داراي خاصيت ضد پروتوزوآيي و ضد قارچي بوده، غشاي موکوسي روده را تغيير داده، کلسترول تخم مرغ را کاهش داده، تخمير را در شکمبه تغيير مي دهد، مرده زايي را در خوک کاهش داده و موجب کاهش چربي لاشه مي شود. علاوه بر اين، استفاده از ساپونين هاي کويلاجا به عنوان حامل در واکسن هاي دامپزشکي سابقه طولاني دارد. به علاوه، يوکا داراي تعدادي ترکيبات پلي فنوليک با فعاليت آنتي اکسيداني مي باشد.



برخی از مهمترین اثرات يوکا و کويلاجا به عنوان افزودنیهای خوراکی عبارتند از:

1-کاهش غلظت آمونياک در جايگاههاي پرورش حيوانات
2-ساپونين ها به عنوان ترکيبات حامل کمکي در تجويز واکسن هاي خوراکي
3-از بين برنده پروتوزوآ
4-کنترل انگلهاي روده
5-دليل اثرات ضد تورم مفاصل
6-تأثير يوکا بر متابوليسم نيتروژن در نشخوارکنندگان شامل کاهش اوره و آمونياک سرم
7-بهبود سرعت رشد و بازدهي خوراک در طیور
8-کاهش کلسترول تخم مرغ