-
مدیر بازنشسته
بررسي تحقيقات آنفولانزا در کانادا
این مقاله کانادایی ( Ave. Dis . 48, 928 – 934 ) حوادثی را که در یک مرغداری مرغ مادر گوشتی که شیوع اخیر آنفولانزای مرغی در بریتیش کلمبیای کانادا در آنجا آغاز شد، گزارش می کند. در ابتدا یک نوع سویه بیماریزای ضعیف آنفولانزای مرغی به نام H7N3 از یک مرغداری مرغ مادر گوشتی 2 ساله جداسازی شد. علایم مشاهده شده بیماری کاهش مصرف غذا و 5% مرگ ومیر در طی یک دوره 72 ساعته بود و در طی یک هفته همه چیز به حالت عادی برگشت. حدود 10 روز بعد یک گله جوانتر که در مجاورت گله قبلی بود در طی 48 ساعت دچار 25% مرگ ومیر شد. یافته های پس از مرگ حاکی ازاحتقان و انباشتگی نای و انقباض ریه بود و تشخیص آنفولانزای مرغی، شناسایی ، جداسازی و نوع ویروس را ضروری می ساخت. از مرغداری دوم ویروسی که بیماریزایی آنفولانزای مرغی بالایی داشت در مقایسه با مرغداری اولی که بیماریزایی اندکی داشت جداسازی شد، این مدرکی بود که نشان می داد نوعی که بیماریزایی اندکی در مقایسه با نوعی که بیماریزایی شدید تولید کرد جهش یافته بود .
علیرغم افزایش تدابیر زیست امنیتی آلودگی مهار نشد و در نهایت قبل از اینکه تدابیر مؤثر شیوع این بیماری را محدود نماید این بیماری در بیش از 40 واحد تخم مرغ تجاری در منطقه گسترش یافت.
Influenza in Canada (2005). International Hatchery Practice .V(19),N(7
-
مدیر بازنشسته
مزایای استفاده از واکسن تحت تخفیف حدت یافته در کوکسیدیوز چیست ؟
1- عدم بروز اثرات منفی در اثر استفاده بیش از حد ( تا 10 برابر دز)
2- نگهداری و تداوم تحریک پادگنی و حفظ ایمنی مناسب
3- جایگزین شدن اووسیت های تحت تخفیف حدت یافته در بستر بجای اووسیت های بیماریزا و عدم وقوع خطر کوکسیدیوز به عنوان خطر فارم
.Williams , R. B . (1999 ) : Anticoccidial Vaccine : the story so far . world poultry special supplement coccidiosis .3.25 –35
-
مدیر بازنشسته
شکل جدید بیماری برونشیت در اروپا
شکل جدیدی از بیماری برونشیت درگله های مادر گوشتی و تخم گذارتجاری مشاهده شده است . دراین حالت گله در سطح تولید 75 – 70 درصد متوقف و مرغ های بیمار فاقد علایم تخم گذاری می باشند و بقیه گله به غیراز موارد درگیر بطور نرمال به تولید خود ادامه می دهند.
جراحات کالبد گشایی عبارتند از:
1- جمع شدن مایعات داخل مجاری تخم بر به میزان 5/1 تا 2 لیتر ، بطوری که از بیرون قبل از باز نمودن محوطه شکمی به صورت آسیت مشاهده می گردد.
2- افتادن زرده در محوطه بطنی بدون پاره شدن زرده وایجاد عفونت ، پس از مدتی این فولیکول ها بصورت تکه هایی در محوطه بطن دیده می شوند.
3- قسمت انتهایی اویدوکت مسدود است.
سویه جدا شده از این بیماری سویه ChinaQX می باشد. واکسیناسیون در سنین پایین با سویه های مختلف جهت جلوگیری از این بیماری توصیه می کنند.
.Voss , M. ( 2005) : Emerging disease , Importance for the Global poultry Industry , Lohmann , Technical paper
-
مدیر بازنشسته
عفونت ميکروبي در مرغان تخم گذار
ارتباط بين تخم مرغ و سلامتي جامعه انساني به عنوان مصرف کننده اين ماده غذايي در درجه اول به محتويات ميکروبي تخم مرغ تازه توليد شده بستگي داشته، در مرحله بعد آلودگي ناشي از محيط مطرح مي شود. ميکروارگانيسم هاي فلور طبيعي دستگاه گوارش مرغ در آلودگي تخم مرغ نقش دارند. جايي که ميکروب ها در داخل تخم مرغ ذخيره مي شوند به مکان جايگزيني آن در تخمدان، اويدوکت و کلواک بستگي دارد. قدرت جايگزيني ميکروب ها در اين اندام ها و نفوذ آنها به داخل سلولهاي زنده و بقاء آنها به ويژه در نواحي انتهايي دستگاه گوارشي، به توانايي در ممانعت از فعاليت کشندگي کمپلمان ها و فاگوسيتوزکننده هاي سيستم ايمني بدن پرنده نيز بستگي دارد. سلول هاي باکتريايي با عبور از فواصل بين سلولي موجود در رگهاي خوني ديواره تخمدان که محل عبور مواد غذايي مورد نياز در تشکيل تخمک مي باشد، در داخل تخمدان جايگزين مي شوند. سالمونلاها هم به اين طريق وارد تخمدان مي شوند.
ويروس ها هم ممکن است به داخل سلولهاي تخمدان، حتي داخل ياخته جنسي نفوذ نمايند و اويدوکت از طريق گسترش هماتوژنس ( Hematogenous) يا به طور عمودي از کلواک آلوده مي شود. آلودگي آلبومين در اينفاندي بولوم و آلودگي پوسته در رحم (غدد پوسته ساز) رخ مي دهد.
باکتري ها، ويروس ها و يا باکتريوفاژها که در حالت طبيعي در داخل دستگاه گوارشي يافت مي شوند ممکن است حين عبور تخم از کلواک سطح آن را آلوده کنند. از طريق کلواک و يا پوشال موجود در قفس تخم گذاري ميکروب ها به داخل پوسته راه يافته و آن را آلوده مي کنند.
گونه هاي مايکوپلاسما شامل Maycoplasma synoviae, M. gallisepticum , M. meliagridis در انتقال عمودي بيماري ها نقش دارند.Staphylococcus aureus و گونه هاي سالمونلا و پاستورلا نيز عفونت زا مي باشند.
سالمونلا انتريتيديس قادر به آلوده نمودن دستگاه توليد مثلي پرنده مي باشد و به عنوان سويه مهاجم مي تواند تخمدان و اويدوکت را عفوني سازد و مي تواند قبل از تخم گذاري محتويات تخم مرغ را آلوده سازد. در مورد سالمونلا آلودگي هاي مربوط به سويه هاي سالمونلا پلوروم و گاليناروم درطيور بيشتر رايج بوده و مهم ترين پاتوژن طيور در سراسر دنيا سالمونلا پلوروم مي باشد.
آلودگي با Campylobacter jejuni از باکتري هاي پاتوژن انساني، معمولاً در طيور رايج بوده و امکان آلودگي پوسته در نتيجه حمل باکتري در روده پرنده تخم گذار وجود دارد. مطالعات متعددي نشان مي دهد که اين پاتوژن قدرت نفوذ به داخل تخم مرغ را نداشته اما در برخي موارد از غشاهاي داخلي پوسته تخم مرغ هاي منجمد جداسازي شد.
باکتري Listeria monocytogenesاز پوسته تخم مرغ جدا شده اما از محتويات آن جدا نشده است. Yersina enterocolitica از مدفوع مرغ ها و در آب شست و شوي تخم مرغ ها نيزجدا شده است. هر چند بلافاصله پس از تلقيح وجود Yersina در داخل تخم مرغ ممکن نيست اما ذخيره بيشتر از 14 روز در دماي °c10 ميزان آلودگي را در تخم مرغ ها افزايش می دهد.
آلودگي سالمونلايي در مرغان تخم گذار با ايجاد آلودگي درخوراک، تلقيح در چينه دان، تلقيح در کلواک، بافت ملتحمه چشم، تماس با ساير پرندگان آلوده يا استنشاق هواي آلوده و يا با روش انتقال عمودي عامل عفونت زا رخ مي دهد.
هر چند در آزمايشهاي تجربي سطوح بالاي باکتري به منظورچالش به کار برده شده است اما عفونت سيستميک با سالمونلا انتريتيديس با وجود تعداد کم باکتري (100 سلول ) هم امکانپذير است و صرفنظر از روش عفونت زايي، فاژ تيپ و يا دوز چالشي باکتري، عفونت سيستميک معمولاً رخ خواهد داد. اندام هاي مختلف از قبيل خون، کبد، طحال، کليه، تخمدان (اوول ها)، اويدوکت وريه ها در گيرند و اغلب مرحله سپتي سمي کوتاه مدت مي باشد. در مرغ هايي که به طور طبيعي و يا تجربي آلوده شده بودند باکتري مذبور از بافت ها بويژه دستگاه توليد مثلي با وجود عدم دفع آن توسط مدفوع، جدا شد.
منبع:
Mauldin, J. M. (2004). The Hatching Egg’s Natural Defense Against Contamination. Cooperative Extension Service.
-
مدیر بازنشسته
انواع سطوح ایمنی در مقابل بیماری کوکسیدیوز طیور
سه سطح ایمنی در مقابل بیماری کوکسیدیوز موجود می باشد.
که عبارتند از:
الف – ایمنی پاک : بالاترین سطح ایمنی در برابر کوکسیدیوز می باشد. در سطح ایمنی که دستیابی به آن به ندرت امکان پذیراست ، هیچ اوویستی در روده و مدفوع جوجه یافت نمی گردد.
ب – ایمنی همراه یا درمانگاهی : طیور از لحاظ درمانگاهی سالم بوده و افزایش وزن بدن ومصرف غذا نرمال است. با این وجود ایمریا در روده و مدفوع مشاهده می گردد. ایمنی واکسن از این نوع می باشد.
ج – ایمنی ناکافی : معمولا" نتیجه حضور داروهای ضد کوکسیدیایی در جیره بوده و بدین ترتیب تحریک پادگنی به قدر کافی برای ایمنی در برابر ایمریا وجود نداشته و جوجه به بیماری حساس باقی می ماند.
-
مدیر بازنشسته
خصوصیات و عوارض بیماری نیوکاسل در شتر مرغ
چکیده
یکی از بیماری هایی که در صورت بروز، زیان های سنگینی به صنعت پرورش طیور و از جمله صنعت پرورش شترمرغ وارد می آورد. بیماری نیوکاسل است. عامل این بیماری از گروه پارامیکسوویروس ها بوده و تیپ 1 و2 آن باعث ایجاد بیماری در شترمرغ می شود. فرم حاد بیماری تمام رده های سنی این پرنده را درگیر می کند.
علایم بالینی اصلی این بیماری در شترمرغهای پرورشی نقاط مختلف دنیا ونیز ایران مشاهده و گزارش شده است. بیماری نیوکاسل درمان ندارد و جهت پیشگیری ازآن باید واکسیناسیون مناسب و به موقع علیه این بیماری صورت گیرد.
مقدمه
بیماری نیوکاسل نخستین بیماری ویروسی است که پیش از سال 1986 ، در شترمرغ مشاهده و گزارش شده است. این بیماری بسیار خطرناک است و تمام جوجه های تفریخ شده مستعد درگیری با فرم حاد ( ولوژنیک) آن هستند.
سبب شناسی
عامل ایجاد بیماری ، ویروسی از گروه پارامیکسو ویروس ها و از خانواده پارامیکسو ویروس ها شامل 9 نوع ( از شماره 1-9 ) هستند. پارامیکسو ویروس تیپ 1 و2 طیور به عنوان عامل بیماری از شترمرغ جدا شده است ؛ ولی 1- PMV را عامل اصلی و مسبب ایجاد بیماری نیوکاسل در شترمرغ می دانند. این ویروس ، تک رشته ای و دارای RNA است. درزیر میکروسکوپ الکترونی به شکل کروی یا رشته ای مشاهده می شود. اگر کروی باشد قطر آن nm 500-100 و اگر رشته ای باشد، عرض آن حدود nm 100 است.
این ویروس ممکن است متمایل به دستگاه تنفس به احشاء و یا بافت عصبی باشد.
این بیماری به شدت واگیرداربوده و در بیشتر ماکیان اتفاق می افتد. در عین حال میزبان های فراوان و بسیار متنوعی دارد. ویروس نیوکاسل می تواند از پرندگان اهلی و نیز وحشی به شترمرغ انتقال یابد که نتیجه آن اغلب ایجاد فرم عصبی بیماری به شکل تحت حاد تا مزمن می باشد.
این ویروس اغلب جوجه شترمرغ های جوان و با سن کمتر از یک سال را تحت تَأثیر قرار می دهد اما نوع حاد آن می تواند پرنده های بالغ را نیز درگیر ساخته و تلف کند.
گونه های مختلف ویروس نیوکاسل بر اساس شدت بیماری زایی ، به سویه های لنتوژنیک ، مزوژنیک ( با قدرت بیماری زایی متوسط ) و ولوژنیک ( به شدت بیماری زا) طبقه بندی شده اند.
همچنین ویروس نیوکاسل با توجه به توانایی ایجاد بیماری در ماکیان در شرایط آزمایشگاهی به 5 پاتوتیپ تقسیم می شود.
1- ویروس های ویسروتروپیک ولوژنیک : شکل بسیار حادی از بیماری را بوجود می آورند که همراه با ضایعات همواراژیک مشخص در لوله گوارش است.
2- ویروس های نروترپیک ولوژنیک : به دنبال ایجاد علایم عصبی وتنفسی باعث بروز مرگ ومیر بالایی می شوند.
3- ویروس های مزوژنیک : باعث ایجاد علایم تنفسی و گاه عصبی، با مرگ ومیر پایین می شوند.
4- ویروس های لنتوژنیک تنفسی : باعث ایجاد عفونت تنفسی خفیف یا ناآشکار می شوند.
5- ویروس های روده ای بدون نشانه باعث ایجاد عفونت روده ای آشکار می شوند. ذکراین نکته لازم است که این گروه ها را باید تنها به عنوان یک راهنما در نظر گرفت. زیرا همیشه درجاتی از هم پوشانی (Overlap) بین آنها وجود دارد و برخی از ویروس ها را نمی توان به راحتی در پاتوتیپ خاصی قرارداد. البته مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است.
شیوع
موارد کمی از بروزبیماری نیوکاسل در گونه های مختلف شترمرغ در باغ وحش ها و سیرک ها گزارش شده است. ولی در مزارع پرورش این حیوان در سراسر دنیا به خصوص در مزارعی که در نزدیکی محل های پرورش و نگهداری ماکیان تجارتی ( مانند مرغداری های صنعتی و یا سنتی ) قرار دارند. موارد متعددی از بروز اشکال مختلف بیماری همراه با تلفات کم یا زیاد مشاهده شده است.
گفته شده است که در یک همه گیری در چند سال قبل در اطراف تهران تعداد زیادی از پرندگان بالغ یک گله تلف شده اند، دریک گزارش از چین علاوه بر علایم معمول نیوکاسل در شتر مرغ ، برای اولین بار مشاهده شده است.
انتشار
راه انتقال بیماری از پرنده دیگر، بستگی به نوع اعضایی دارد که ویروس در آنها تکثیر می یابد. پرندگانی که فرم تنفسی بیماری را نشان می دهند، به احتمال زیاد ویروس را در داخل آئروسل های موکوس به بیرون می ریزند که ممکن است توسط پرندگان حساس استنشاق شده و بیماری را در آنها ایجاد کند.
گفته می شود در آب و هوای گرم و سرزمین های آفتاب خیز ، ویروس های موجود در آئروسل ها به سرعت بوسیله اشعه فرابنفش نور خورشید کشته می شوند. در نتیجه در این آب وهوا، انتقال بوسیله آئروسل ها به ندرت اتفاق می افتد.
ویروس هایی که اغلب در داخل تکثیر می یابند ، ممکن است با بلع مدفوع آلوده ( به طور مستقیم یا از طریق غدا یا آب آلوده به این مدفوع) و یا استنشاق ذرات عفونی کوچک حاصل از مدفوع خشک ، توسط حیوان منتقل شوند. متأسفانه مدفوع ، ویروس را از تماس با اشعه فرابنفش خورشید مصون می دارد و ویروس می تواند در این محیط برای مدت طولانی زنده بماند. این ویروس بوسیله کفش ، لباس و وسایل افرادی که با پرنده در تماس هستند، انتقال می یابد. ویروس پرندگان وحشی هم می توانند منابع شیوع عفونت باشند.
درصد تلفات با توجه به موارد اشاره شده در بالا، بسته به محل قرارگرفتن مزرعه و نیز عرض جغرافیایی منطقه ویروس در کل میزان بهره مندی محل ازآفتاب ، متغیر است؛ به طوری که در کشورهای آفریقایی حداکثر تلفات از 30 درصد تجاوز نمی کند. در حالی که درسایر مناطق دنیا، در جوجه های با سن زیر چهار ماه حتی تلفات بالاتر از 80 درصد هم گزارش شده است.
گفتنی است با توجه به آزمایش های جدید صورت گرفته ، استنباط می شود که آستانه عفونت در شترمرغ ها بالاست و مقدار زیادی از عامل عفونت زا برای ایجاد بیماری در این حیوان لازم است. همچنین به نظر می رسد که با افزایش سن شترمرغ ها، مقاومت آنها نسبت به عفونت با عامل مولد این بیماری زیاد می شود.
در مجموع مهم ترین علت ایجاد عفونت علاوه بر همجواری با مراکز پرورش ماکیان، انتقال بودن احتیاط شترمرغ های بیمار و یا آلوده از مزرعه ای به مزرعه دیگر و یا از منطقه ای به منطقه دیگراست که نقش اصلی را در انتشار بیماری ایفا می کند.
دربرخی از منابع انتقال عمودی ( از مادرآلوده به جوجه ها ) هم به عنوان یکی از راه های انتقال بیماری نیوکاسل نام برده شده است.
علایم بالینی
اولین علامت ( که در اکثر بیماری ها مشترک است) کاهش تمایل به مصرف غذا و ضعف عمومی و سپس علایم مننژیت. آنسفالیت و علایم دیگری چون کج ویک برشدن سر، تیک عضلات گردن ، عقب کشیدن غیرارادی سر وحرکات متناوب پلک سوم است.
دراین بیماری علایم تنفسی مانند تنگی نفس ( دیسترس تنفسی ) همراه با علایم عصبی مانند حرکات پیچشی و غیر قابل کنترل گردن ، خم شدن سرو گردن و درنهایت ناتوانی در نگه داشتن سر و در نتیجه افتادن آن روی زمین ، لنگش عدم توانایی درایستادن ، گرفتگی عضلات ، فلجی ، شل و کج شدن نوک و نیز ادم مشاهده است که مشابه علایم فرم Beach بیماری در ماکیان می باشد.
مواردی که وضعیت آنها وخیم است، اغلب پس از گذشت 4-3 روز تلف می شوند.
علایم کالبدگشایی
در دستگاه تنفس می توان علایمی مشابه ذات الریه ( پنومونی) همراه با خونریزی در غشای موکوسی نای مشاهده کرد. در دستگاه گوارش، تورم کبد، التهاب وخونریزی در روده، خونریزی در نوک برجستگی های غدد درناحیه ترشحی پیش معده ، چند لایه شدن غشاء داخلی سنگدان ( کوئیلین) از جمله آثار ناشی از این بیماری می باشد.
درسیستم قلبی – عروقی ، لکه های خونریزی بزرگ روی پریکارد و شیار کرونر و نیز خونریزی نقطه ای روی چربی دورقلب به چشم می خورد. در بررسی لاشه شترمرغ هایی که در اثر درگیری با این بیماری تلف شده اند. هیچ گونه ضایعات تیپیک پانولوژیک و هیستوپاتولوژیک مشاهده نشده است.
تشخیص
جداسازی و تعیین هویت ویروس تنها راه مطمئن تشخیص بیماری است. تست جلوگیری از هماگلوتیناسیون روش قابل اعتمادی نیست و ممکن است منجر به کسب نتیجه منفی کاذب و همین طور مثبت کاذب شود. برای تشخیص قطعی این بیماری درگله و یا تعیین میزان ایمنی گله در مقابل ویروس نیوکاسل می توان از آزمون های سرولوژیک HI و الیزا ELISA جهت برآورد مقدار تیترآنتی بادی موجود در سرم خون پرندگان استفاده کرد.
طی یک مطالعه در آفریقای جنوبی بر روی سرم های تهیه شده از شتر مرغ های گروه ویروس نیوکاسل مثبت (NDV+) و گروه کنترل ویروس نیوکاسل منفی (NDV-) ، پادتن های ایجاد شده علیه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ ها، با روش الیزای غیرمستقیم و HI تعیین شد. نتایج نشان داد که روش الیزا از جهت حساسیت نسبت به روش HI برتری دارد. مقایسه نتایج این روش بر روی سرم های NDV+ که در طیف بسیار ضعیف تا بسیار قوی قرار داشتند، مشخص کرد که روش الیزا حداقل 10 بار حساس تر از روش HI
در تعیین مقادیر کم پادتن های نیوکاسل در شترمرغ عمل می کند. علاوه بر این روش الیزا دارای این مزیت نیز هست که سرم را می توان با یک بار رقیق کردن به کار برد. در حالی که در روش HI نیازمند تهیه چندین رقت و تعیین تیتر می باشد.
پیشگیری
پیشگیری شامل ممانعت از تماس شترمرغ ها با پرندگان اهلی و یا وحشی است و با توجه به این که این کار هیچگاه به طور کامل قابل انجام نمی باشد. به نظر می رسد بهترین راه جهت جلوگیری از ایجاد بیماری درگله، بالابودن توان سیستم ایمنی شترمرغ ها برای مقابله با عامل مولد این بیماری از طریق ایجاد ایمنی اکتسابی درآنها است.
به منظور ایجاد ایمنی اکتسابی علیه این بیماری بهتراست اولین واکسیناسیون به صورت قطره چشمی لاسوتا در سن 14-10 روزگی و تکرار آن 3-4 هفته بعد به صورت تزریق زیرجلدی یک واکسن کشته درزیر پوست ناحیه پایین گردن و یا زیر بال به مقدار 1 میلی لیتر برای جوجه های زیر 6 ماه و 2 میلی لیتر برای پرنده هایی با سن بالاتر از 6 ماه صورت گیرد. به عنوان یادآوری هر 6-12 ماه ( هر 6 ماه ) تزریق مقدار گفته شده در بالا از همین واکسن کشته و امولسیونه ، ایمنی مطلوبی ایجاد می کند. ممکن است درمحل تزریق در برخی از پرنده ها پس از مدت کوتاهی یک واکنش موضعی به صورت تورم مشاهده شود که برای حیوان بی خطر است.
با این حال، برای جلوگیری از وقوع چنین موردی می توان از واکسن غیرفعال شده حاوی آلومینیوم هیدروکساید که ایمنی برابری با واکسن قبلی ایجاد می کند، استفاده کرد در اینجا ذکرچند نکته لازم به نظر می رسد.
1- بهتر است از واکسن نیوکاسل ساخته شده برای سایر پرندگان جهت ایجاد ایمنی درشترمرغ استفاده نشود و واکسن اختصاصی این حیوان مورد استفاده قرارگیرد تا نتیجه بهتری حاصل شود.
2- دریک مورد استفاده از واکسن زنده مزوژنیک کوماروف در جوجه شترمرغ های آفریقای جنوبی ، ایجاد تلفات بالایی در پرنده های واکسینه شده، لذا توصیه می شود که از مصرف آن جهت ایجاد ایمنی در شترمرغ خودداری شود.
طی تحقیق انجام گرفته درآفریقای جنوبی به منظور ایجاد عفونت تجربی نیوکاسل در شترمرغ های پرواری واکسینه شده تحت شرایط محیطی کنترل شده و واکسینه نشده 10 قطعه شترمرغ واکسینه شده با واکسن های نیوکاسل استاندارد طیور( لاسوتا) و 10 قطعه شترمرغ واکسینه نشده از مسیرهای داخل نای ، چشم و بینی مورد تلقیح ویروس حاد نیوکاسل قرار گرفتند. تمامی شترمرغ های واکسینه نشده علایم درمانگاهی بیماری ( به خصوص علایم تنفسی) را نشان دادند در حالی که هیچ یک از شترمرغ های واکسینه شده هیچگونه علایم درمانگاهی از خود نشان ندادند. این تحقیق نقش محافظتی واکسن نیوکاسل را به خوبی نشان می دهد.
درمان :
این بیماری درمان مشخصی ندارد. ولی درصورت درمان حمایتی ممکن است در پرندگانی که آلودگی خیلی شدید ندارند، بهبودی مشاهده شود.
با همه این احوال چنانچه حیوان زنده بماند. ممکن است که به علت آسیب های ایجاد شده در سیستم عصبی مرکزی، برخی از علایم عصبی باقی مانده و به طور کامل محو نشوند.
در پایان باید گفت تنها راه جلوگیری از این بیماری با توجه به این که تاکنون درمانی برای آن تشخیص داده نشده است. پیشگیری از وقوع نیوکاسل در گله، استفاده از واکسن های مناسب و روش های صحیح به کارگیری آنها و نیز مصرف به موقع را پل های این واکسن در مزارع پرورشی است.
دکتر امیر شهرآیینی
ماهنامه کشاوری و صنعت ، شماره 61 – فروردین و اردیبهشت 84
-
مدیر بازنشسته
توضیحاتی پیرامون بیماری CRD
بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .
این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .
مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .
CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمده ایی باشد زیرا :
سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله می شود .
سبب بروز استرسهای ثانویه در گله می شود .
سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه می شود .
و...
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .
Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .
Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .
ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :
الف ) ضایعات مستقیم :
سبب مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها می شود .
سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها می شود .
سبب از دست رفتن ده تا بیست درصدی وزن بدن پرنده می شود .
سبب کم شدن ده تا بیست درصدی تغذیه طیور می شود .
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد می شود .
ب ) ضایعات غیر مستقیم :
افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی
توقف ایمنی بدن
شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر علیه بیماریهای نیوکاسل و برونشیت عفونی
نحوه انتقال :
مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینی ها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان می شود .
مایکو پلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، میتواند سبب پخش بیماری شود . پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز میتواند اتفاق بیفتد .
نحوه عملکرد بیماری :
در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می کند . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می کند . ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند ، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی میشود . غشاهای کیسه های هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . اولین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می کند . در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود . ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند .
با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می کنند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت توده های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند .
شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند . E.Coli معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است ، ولی سایر باکتریها زیر نیز می توانند سبب بروز بیماری شوند .
· Pseudomonas .
· Klebsellia .
· Proteus .
· StreptoCocci .
· Staphylococci .
بیماریهای باکتریایی وابسته :
E.Coli :70%
Pseudomonos :20%
Proteus :5%
Klebseilla :3%
Streptococci :1%
Staphylococci :1%
نشانه ها :
· تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشگل میباشد . گله های متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز می دهند ( شاید از طریق تخم مرغ به آنها منتقل شده باشد ) . این اشاعه آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها توسط روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر علیه بیماریهایی مانندMG ضد عفونی میشوند عمومیت دارد .
· بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت می گیرد و گسترش می یابد .
· در ماه های زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت .
· دیده شدن سرفه و عطسه در پرندگان
· ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد .
· عقب افتادگی از برنامه معمول رشد
· کم شدن تبدیل غذا
· تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده
· کاهش مقدار گوشت طیور
· کم شدن تولید تخم مرغ
· افزایش از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB
· افزایش حساسیت پرندگان به استرسها و بخصوص به ترس
· مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمی دارند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت .
· پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر میبرند تا آخر عمر تولیدات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت .
· پرندگانی که توسطMS آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک تولید میرسند .
· درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان بایستی تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد .
تشخیص این بیماری :
· نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری
· آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA,ELISA,HI
· جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا حتی خاص
· با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی
منبع:
Featured Poultry Articles At Poulvet.com
تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار
-
مدیر بازنشسته
مروری بر بیماری های دستگاه عصبی طیور
بیماری های دستگاه عصبی در طیور را بر اساس نوع ضایعه پاتولوژیک و علل بوجود آمدن می توان بصورت ذیل تقسیم بندی نمود:
الف ) دژنرسانس
الف – 1 - کمبود تغذیه ای : کمبود a,e و ریبوفلارین
الف – 2- مسمومیت : با زوالن ، دیتریدازول و ارگانو فسفره
ب ) آماس :
ب – 1- بیماری ویروسی : - md – ae – ai – nd آدنوویروس ها – رتیکلواندوتلیاز – پلی نوریت ایدیو پاتیک
ب – 2 - بیماری باکتریایی : پاستورلوز – بیماری کلامیدیایی
ب – 3 - بیماری قارچی : آسپرژیلوس و داکتیلاریوز
ب- 4- بیماری های انگلی : توکسوپلاسموز – نماتودیازیس – لکوسیتوزون
-
مدیر بازنشسته
تفاوت های موجود بین آنتریت نکروتیک و آنتریت اولسراتیو
در بسیاری از موارد تشخیصی دو بیماری فوق بطور غلط مورد تأیید قرار می گیرند. واین در حالی است که تفاوت هایی بین این 2 بیماری وجود دارد و به تشخیص تفریقی آن کمک می نماید.
1- عامل ایجاد کننده این دو بیماری ، دو نوع کلستریدیوم متفاوت می باشد.
2- در آنتریت نکروتیک قسمت ژژنوم و ایلئوم درگیرشده ولی در آنتریت اولسراتیو قسمت انتهای روده کوچک درگیر می شود.
3- در بیماری آنتریت نکروتیک ، سکوم و کبد کمتر درگیر شده و این درحالی است که در آنتریت اولسراتیو نقاط نکروزه بیشتر نقاط کبدوسکوم را درگیر می نماید.
-
مدیر بازنشسته
بيماريهاي قابل انتقال طيور به انسان
مقدمه :
كساني كه با پرندگان سر وكار دارند چه صاحبان پرندگان زينتي وچه توليد كنندگان صنعتي بايستي آگاه باشند كه برخي بيماريهاي طيور قابل انتقال به انسانند.البته بايد توجه داشت كه اين بيماريها غير مشترك هستند ونبايد باعث دلسردي ازجهت نگهداري طيور شود.براي بيشتر مردم اين بيماريها مشكل جدي بوجود نمي آورند ولي نگهدارندگان طيور بايستي از اين بيماريها آگاهي داشته باشند ودر صورت لزوم روش مقابله پزشكي با اين بيماريها را بدانند.
زئونوزها(Zoonoses) بيماريهاي عفوني حيواني هستند كه قابل انتقال به انسانند.عوامل عفوني ميتواند:پروتوزوا،قارچي،با �تريايي،شيميايي وياويروسي باشد.ميزان حدت واستعداد ابتلا به بيماري به عواملي نظير :سن،وضعيت بهداشت،وضعيت سيستم ايمني واقدامات اوليه درماني بستگي دارد.توانايي ميكروارگانيسم براي بيماريزايي به ميزان حدت واگيرداري آن ودزي كه شخص در ابتلا به آن قرار دارد ونيز مسير بيماري بستگي دارد.
ازمعروفترين اين بيماريهامي توان به :كلاميديوزيس،سالمونلوزيس، �ريزونوزيس ،كلي باسيلوز،انسفاليت شرقي اسبي وتوبركلوزيس پرندگان اشاره كرد.اين بيماريها جدي وحتي تهديد كننده حيات هستند.
كلاميديوزيس(Chlamydiosis)
كلاميديا پسيتاسي(Chlamydia psittaci) يك ارگانيسم شبه باكتري غير معمول مي باشد كه در كل جهان ديده شده وبيش از 100 گونه از پرندگان را مبتلا مي سازد.سبب بروز بيماري پسيتاكوزيس(Psittacosis) يا تب طوطي در پرندگان طوطي سان ميشود.در ساير پرندگان يا در انسان سبب بروز بيماري اورنيتوزيس(Ornithosis) ميشود.
در آمريكا اين بيماري در بوقلمون،كبوتر وطوطي سانان سبب ساز مشكل است.در اروپاپرندگان اصلي درگير با اين بيماري اردكها وغازها مي باشند.برخي پرندگان مثل بوقلمون به اين بيماري حساسند وبرخي نظير مرغ مقاومند.
كلاميديوزيس بطور اوليه توسط استنشاق گرد وغبار آلوده به مدفوع پرندگان ناقل ، كه به عنوان منبع اصلي بيماري هستند،انتقال مي يابد.عامل بيماري هم از طريق مدفوع وهم از طريق ترشحات تنفسي دفع مي شود . اين عمل با استرس تشديد مي شود.حالت انتقال بيماري ميتواند براي ساليان زياد باقي بماند.عامل بيماري با خشك شدن از بين نمي رود كه سبب سهولت انتقال گوارشي وانتقال از طريق البسه وتجهيزات آلوده ميشود.اين بيماري از پرنده به پرنده واز مدفوع آلوده به پرنده واز پرنده به انسان ميتواند انتقال يابد.انتقال از انسان به انسان مخصوصا از طريق بزاق ميسر مي باشد.
كلاميديوزيس يك خطر جدي براي كساني مي باشد كه با طوطي سانان وكبوترها سروكار دارند ونيز كساني كه در كشتارگاههاي بوقلمون كار مي كنند ويا كساني كه در آزمايشگاههاي تشخيص بيماريهاي طيور مشغول بكارند.
دوره كمون اين بيماري 15-4 روزولي بطور معمول 10روز است .در پرندگان مبتلا علائمي نظير: اسهال،سرفه،ناراحتي مجاري تنفسي ديده مي شود.اگر بيماري تشخيص داده نشده ودرمان نگردد مرگ ومير بالاست.در بوقلمونها كاهش توليد تخم مشاهده مي گردد.در انسان اين بيماري بصورت بيماري تنفسي توام با تب مشاهده مي گردد.بيماري با شروع ناگهاني واحساس سردي ودرد عضلات ومفاصل، سردرد،سرفه،كاهش اشتها ودرد سينه آغاز مي شود.بزرگ شدن طحال،تورم عضله قلب وكاهش ضربان ميتواند مسئله را پیچیده نمايد.
براي درمان پرندگان مبتلا از كلر تتراسايكلين ويا ساير آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف براي مدت 45 روز وبيشتر تا ازاله كامل آلودگي استفاده مي شود.در كبوترها وبوقلمون شايد روش درمان طويل المدت گله براي حذف ناقلين استفاده گردد.
براي درمان انسانهاي مبتلا از تتراسايكلين به مدت حداقل 21روز استفاده مي شود.چون اين آنتي بيوتيك بطور برگشت ناپذير با برخي مواد معدني باند مي شود لذا در طول دوره درمان بايستي ميزان كلسيم پايين نگه داشته شود.
در فلوريدا اين بيماري بايد به مقامات رسمي هم در بخش دام وطيور وهم در بخش بهداشت گزارش گردد.اگر در انسان وبصورت اورنيتوزيس مشاهده شود بايد تا 48 ساعت گزارش گردد.
سالمونلوزيس(Salmonellosis)
حدود 200 سروتيپ متفاوت از گونه هاي سالمونلا وجوددارد.اغلب حيوانات به سالمونلا حساسند.اين بيماري باكتريايي بيشتر در حيوانات تحت استرس پديدار ميگردد.بسياري از آلودگيها غير قابل تشخيص اند.درتمام گونه هاعلايم مشترك باليني شامل :اسهال،استفراغ وتب خفيف مي باشد.با پيشرفت آلودگي از دست رفتن آب بدن،ضعف وگاهي بويژه در سن خيلي كم يا خيلي بالا مرگ رخ ميدهد.در حالات وخيم بيماري تب بالا ،عفونت خوني ،سردرد وتورم درد آور طحال مشاهده مي شود.آلودگيهاي كانوني در هر عضو ميتواند پديدار گردد مثل:قلب ،كليه،مفاصل،پرده مننژ،پريواستئوم(غشاي فيبري بافت پيوندي كه استخوانها را بجــــز مفاصل مي پوشاند).
دوره كمون 72-6 ساعت ميباشد،گرچه 36-12 ساعت معمولتر است.سالمونلا از طريق بلع مواد غذايي آلوده به مواد حاوي مدفوع(مدفوع،مسيرگوارشي)منت قل ميشود.ترشح ودفع باكتري از چند روز تا چنــد هفته طول مي كشد.در برخي حالات(سالونلا تيفي،تب تيفوئيد)افراد آلوده بطور مادام العمر باكتري را دفع ميكنند.سالمونلا انتريديتيس ((S.enteriditisدر مواد آغشته به مدفوع پرندگان مي تواند به درون پوسته تخم نفوذ كند وشايد در تخم نپخته پرندگان وجود داشته باشد.
در اغلب حالات درمان به كمك مايعات والكتروليتها صورت مي گيرد.آنتي بيوتيكهايي نظير كلرامفنيكل،نيتروفورانها يا آمپي سيلين هنگامي كه باكتري در مناطق پيرامون روده جايگزين شده باشد ،استفاده مي گردد.درفلوريدااين بيماري نيزبايستي گزارش گردد.
ادامه دارد...
کلمات کلیدی این موضوع
مجوز های ارسال و ویرایش
- شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
- شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
- شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
- شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
-
مشاهده قوانین
انجمن
پاسخ با نقل قول