علوم دامی و طیور- طیور-بانك مقالات طيور4

[فلفل نمك]

بيماريهاي قابل انتقال طيور به انسان

مقدمه :

كساني كه با پرندگان سر وكار دارند چه صاحبان پرندگان زينتي وچه توليد كنندگان صنعتي بايستي آگاه باشند كه برخي بيماريهاي طيور قابل انتقال به انسانند.البته بايد توجه داشت كه اين بيماريها غير مشترك هستند ونبايد باعث دلسردي ازجهت نگهداري طيور شود.براي بيشتر مردم اين بيماريها مشكل جدي بوجود نمي آورند ولي نگهدارندگان طيور بايستي از اين بيماريها آگاهي داشته باشند ودر صورت لزوم روش مقابله پزشكي با اين بيماريها را بدانند.

زئونوزها(Zoonoses) بيماريهاي عفوني حيواني هستند كه قابل انتقال به انسانند.عوامل عفوني ميتواند:پروتوزوا،قارچي،با� �� �تريايي،شيميايي وياويروسي باشد.ميزان حدت واستعداد ابتلا به بيماري به عواملي نظير :سن،وضعيت بهداشت،وضعيت سيستم ايمني واقدامات اوليه درماني بستگي دارد.توانايي ميكروارگانيسم براي بيماريزايي به ميزان حدت واگيرداري آن ودزي كه شخص در ابتلا به آن قرار دارد ونيز مسير بيماري بستگي دارد.

ازمعروفترين اين بيماريهامي توان به :كلاميديوزيس،سالمونلوزيس،� �� �ريزونوزيس ،كلي باسيلوز،انسفاليت شرقي اسبي وتوبركلوزيس پرندگان اشاره كرد.اين بيماريها جدي وحتي تهديد كننده حيات هستند.



كلاميديوزيس(Chlamydiosis)

كلاميديا پسيتاسي(Chlamydia psittaci) يك ارگانيسم شبه باكتري غير معمول مي باشد كه در كل جهان ديده شده وبيش از 100 گونه از پرندگان را مبتلا مي سازد.سبب بروز بيماري پسيتاكوزيس(Psittacosis) يا تب طوطي در پرندگان طوطي سان ميشود.در ساير پرندگان يا در انسان سبب بروز بيماري اورنيتوزيس(Ornithosis) ميشود.

در آمريكا اين بيماري در بوقلمون،كبوتر وطوطي سانان سبب ساز مشكل است.در اروپاپرندگان اصلي درگير با اين بيماري اردكها وغازها مي باشند.برخي پرندگان مثل بوقلمون به اين بيماري حساسند وبرخي نظير مرغ مقاومند.

كلاميديوزيس بطور اوليه توسط استنشاق گرد وغبار آلوده به مدفوع پرندگان ناقل ، كه به عنوان منبع اصلي بيماري هستند،انتقال مي يابد.عامل بيماري هم از طريق مدفوع وهم از طريق ترشحات تنفسي دفع مي شود . اين عمل با استرس تشديد مي شود.حالت انتقال بيماري ميتواند براي ساليان زياد باقي بماند.عامل بيماري با خشك شدن از بين نمي رود كه سبب سهولت انتقال گوارشي وانتقال از طريق البسه وتجهيزات آلوده ميشود.اين بيماري از پرنده به پرنده واز مدفوع آلوده به پرنده واز پرنده به انسان ميتواند انتقال يابد.انتقال از انسان به انسان مخصوصا از طريق بزاق ميسر مي باشد.

كلاميديوزيس يك خطر جدي براي كساني مي باشد كه با طوطي سانان وكبوترها سروكار دارند ونيز كساني كه در كشتارگاههاي بوقلمون كار مي كنند ويا كساني كه در آزمايشگاههاي تشخيص بيماريهاي طيور مشغول بكارند.

دوره كمون اين بيماري 15-4 روزولي بطور معمول 10روز است .در پرندگان مبتلا علائمي نظير: اسهال،سرفه،ناراحتي مجاري تنفسي ديده مي شود.اگر بيماري تشخيص داده نشده ودرمان نگردد مرگ ومير بالاست.در بوقلمونها كاهش توليد تخم مشاهده مي گردد.در انسان اين بيماري بصورت بيماري تنفسي توام با تب مشاهده مي گردد.بيماري با شروع ناگهاني واحساس سردي ودرد عضلات ومفاصل، سردرد،سرفه،كاهش اشتها ودرد سينه آغاز مي شود.بزرگ شدن طحال،تورم عضله قلب وكاهش ضربان ميتواند مسئله را پیچیده نمايد.

براي درمان پرندگان مبتلا از كلر تتراسايكلين ويا ساير آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف براي مدت 45 روز وبيشتر تا ازاله كامل آلودگي استفاده مي شود.در كبوترها وبوقلمون شايد روش درمان طويل المدت گله براي حذف ناقلين استفاده گردد.

براي درمان انسانهاي مبتلا از تتراسايكلين به مدت حداقل 21روز استفاده مي شود.چون اين آنتي بيوتيك بطور برگشت ناپذير با برخي مواد معدني باند مي شود لذا در طول دوره درمان بايستي ميزان كلسيم پايين نگه داشته شود.

در فلوريدا اين بيماري بايد به مقامات رسمي هم در بخش دام وطيور وهم در بخش بهداشت گزارش گردد.اگر در انسان وبصورت اورنيتوزيس مشاهده شود بايد تا 48 ساعت گزارش گردد.



سالمونلوزيس(Salmonellosis)

حدود 200 سروتيپ متفاوت از گونه هاي سالمونلا وجوددارد.اغلب حيوانات به سالمونلا حساسند.اين بيماري باكتريايي بيشتر در حيوانات تحت استرس پديدار ميگردد.بسياري از آلودگيها غير قابل تشخيص اند.درتمام گونه هاعلايم مشترك باليني شامل :اسهال،استفراغ وتب خفيف مي باشد.با پيشرفت آلودگي از دست رفتن آب بدن،ضعف وگاهي بويژه در سن خيلي كم يا خيلي بالا مرگ رخ ميدهد.در حالات وخيم بيماري تب بالا ،عفونت خوني ،سردرد وتورم درد آور طحال مشاهده مي شود.آلودگيهاي كانوني در هر عضو ميتواند پديدار گردد مثل:قلب ،كليه،مفاصل،پرده مننژ،پريواستئوم(غشاي فيبري بافت پيوندي كه استخوانها را بجــــز مفاصل مي پوشاند).

دوره كمون 72-6 ساعت ميباشد،گرچه 36-12 ساعت معمولتر است.سالمونلا از طريق بلع مواد غذايي آلوده به مواد حاوي مدفوع(مدفوع،مسيرگوارشي)منت قل ميشود.ترشح ودفع باكتري از چند روز تا چنــد هفته طول مي كشد.در برخي حالات(سالونلا تيفي،تب تيفوئيد)افراد آلوده بطور مادام العمر باكتري را دفع ميكنند.سالمونلا انتريديتيس ((S.enteriditisدر مواد آغشته به مدفوع پرندگان مي تواند به درون پوسته تخم نفوذ كند وشايد در تخم نپخته پرندگان وجود داشته باشد.

در اغلب حالات درمان به كمك مايعات والكتروليتها صورت مي گيرد.آنتي بيوتيكهايي نظير كلرامفنيكل،نيتروفورانها يا آمپي سيلين هنگامي كه باكتري در مناطق پيرامون روده جايگزين شده باشد ،استفاده مي گردد.درفلوريدااين بيماري نيزبايستي گزارش گردد.

ادامه دارد...

منبع :

Jacqueline P.Jacob,Jack M.Gaskin, Henry R.Wilson, and F .Ben Mathe, University of florida

[فلفل نمك]

مروری کوتاه بر بیماری های دستگاه پوششی طیور
بیماری های دستگاه پوششی طیور را بر اساس نوع ضایعه پاتولوژیک و علل بوجود آمدن می توان بصورت ذیل تقسیم بندی نمود:

الف ) دژنرسانس

الف – 1) کمبود تغذیه ای : - B1 Zn – B5 - ویتامین E

الف – 2 ) تحریک آماسی

الف – 3 ) مسمومیت : ارگوتیسم – تریکوتسن



ب ) آماس

ب – 1 ) ویروس : آبله – لکوز جلدی

ب – 2 ) باکتریایی : اریزیپلاس – استافیلوکوکوزیس- استرپتوکوکوزیس – کلستریدیاها – پاستورلا –اشیریشیاکلی - MG –MS

ب – 3 ) بیماری های قارچی و انگلی

تریکوفیتون ، آسپرژیلوس فلاووس ، کاندیدا آلبیکنس ، کنمیدوکوپتس



ج – نئوپلازی : کلوزجلدی ، کارسینومای سلولهای سنگفرشی

[فلفل نمك]

سندرم افت توليد تخم مرغ (EDS76) يا سندرم تخم مرغ نرم
دراواسط دهه 70 ميلادي يك سندرم جديد و بطور وضوع متفاوت ازساير عفونتها و عوامل مسئول افت تخم مرغ ابتدا در هلند وسپس در بعضي ازكشورهاي ديگر اروپاي غربي گزارش شد. اين بيماري تحت عنوان سندرم افت توليد تخم مرغ 76 نامگذاري شد و عامل ‌اين بيماري درسال 76 ميلادي بعنوان يك آدنوويروس متعلق به گروه Ш شناخته شد.

اين ويروس تنها موجب كاهش توليد تخم مرغ در مرغان تخمگذار، بخصوص مرغاني كه تخم مرغ قهوه اي توليد مي كنند و در حد كمتري د رمرغان مادر مي گردد . اردك و غاز بطور طبيعي حامل اين ويروس هستند اما عوارض بيماري در آنها بروز نمي نمايد. اين ويروس ها بطور عمودي از طريق جنين يا پوسته تخم مرغ و يا به طور افقي از گله اي به گله ديگر از طريق پوسته تخم مرغ هاي آلوده و يا مواد آلوده ديگر انتقال مي يابد. در موارد انتقال عمودي بيماري، ويروس انتقال يافته در زمان تخم گذاري پرنده مجدداً فعال مي گردد و از پرنده اي به پرنده ديگر انتقال مي يابد و شكل باليني بيماري را در پرنده بالغ پديد مي آورد.

اولين نشانه بيماري توليد تخم مرغ هايي با پوسته ضعيف، نازك و نرم است. بعضي از تخم مرغ هاي توليد شده فاقد پوسته هستند كه در اين موارد اطراف تخم مرغ را فقط غشايي احاطه مي نمايد و بهمين دليل نيز نام ديگر بيماري سندرم تخم مرغ نرم مي باشد.

بسته به زمان ابتلا به عفونت، درصد كاهش توليد تخم مرغ بين 10 تا 40 درصد خواهد بود كه 4 تا 10 هفته ادامه مي يابد. بطوري كه چنانچه عفونت قبل از رسيدن به حداكثر ميزان توليد تخم مرغ روي دهد، افت توليد شديدتر و طولاني تر خواهد بود. بدون در نظر گرفتن زمان بروز عفونت، هيچگونه تلفاتي در اثر بيماري روي نمي دهد. تنها تا حدودي بي حسي و اسهال زودگذر را مي توان بمدت چند روز مشاهده نمود.

از نشانه هاي كالبدشكافي وجود تخمدان هاي آتروفي شده و غيرفعال مي باشد.

براي پيشگيري از بيماري مي توان پولت هايي را كه در آينده به عنوان تخم گذار يا مادر پرورش مي يابند، حدود 2 تا 4 هفته قبل از آغاز دوره تخم گذاري يعني در سن 14 تا 18 هفتگي توسط تزريق واكسن كشته روغني واكسينه نمود. يك نوبت تزريق واكسن بمنظور ايجاد محافظت در برابر بيماري براي تمام طول دوره تخم گذاري حتي در مواقعي كه عيار پادتن هاي مادري در برابر EDS پايين باشد، كافي است.



منبع:



University of FLORIDA, EXTENTION , institute of food and agriculture science , 2004

[فلفل نمك]

اهميت عفونت ارنیتو باکتریوم رینوتراکئال OR در طيور
عفونت با Ornithobacterium rhinotracheale عمدتاً در پرندگان جوان بويژه بوقلمون ها رخ مي دهد اما پرندگان مسن هم مي توانند عفوني شوند. كيسه هاي هوايي و شش ها درگير شده و پس از كالبدشكافي در داخل كيسه هاي هوايي اكسوداي كف آلود به رنگ زرد-سفيد و شبيه ماست مشاهده مي شود. جراحات پيشرفته شامل پريكارديت، هپاتيت بهمراه كانون هاي سفيد مي باشد و در برخي موارد التهاب طحال نيز مشاهده مي شود. تحليل ماهيچه قلب، عفونت هاي مفصلي، عفونت مغز و پوست نيز رخ مي دهد. تحقيقات نشان مي دهد كه پس از چالش تنفسي OR به صورت آئروسل در پرندگان تخم گذار تجاري و جوجه هاي گوشتي(SPF) عاري از پاتوژن هاي ويژه (Specific Pathogen Free) و بوقلمون ها حتي بدون آلودگي اوليه با يك ويروس، جراحات ناشي از عفونت OR مشاهده مي شود. بر اين اساس OR يك پاتوژن اوليه محسوب مي شود. اين مطالعات نشان دادند كه سويه هاي OR با منشأ متفاوت داراي ويرولانس(بيماري زايي) مختلف مي باشند. با انجام تست ايمونوهيستولو‍‍ژيكي(IFA , PAP) باكتري OR در داخل بافت هاي مورد نظر شناسايي مي شود. در عفونت هاي آزمايشي با OR يك روز پس از چالش، باكتري به سلول هاي اپي تليال كيسه هاي هوايي مي چسبد. تا روز دوم، تخليه گلبول هاي سفيد خون در سلول هاي اپي تليال رخ مي دهد و پس از 4 روز باكتري در داخل اپي تليوم ديده مي شود كه موجب تورم حاد كيسه هاي هوايي بهمراه گرانولوماتوز مي شود. با بررسي هاي ميكروسكوپي، باكتري در بافت هاي درگير مشاهده مي شود اما با تهيه كشت از بافت ها باكتري جداسازي نمي شود و در حقيقت علت عفونت ايجاد شده بدرستي تشخيص داده نمي شود. با مقايسه نتايج حاصل از تست هايPAP و IFA با آزمايشات سرولوژيكي و باكتريولوژيكي كه به هنگام تورم كيسه هاي هوايي در جوجه هاي گوشتي و مشكلات پا در بوقلمون ها انجام مي گيرد، معلوم مي شود كه فقط 30-20% عفونت هاي OR بدرستي تشخيص داده مي شوند و در اغلب موارد عفونت OR به علت نوع روش جداسازي باكتري اصلاً تشخيص داده نمي شوند.

كنترل عفونت:

مشكلات بغرنج OR در صنعت طيور به علت گسترش سريع سويه هاي مقاوم به آنتي بيوتيك ها بوجود مي آيد. 85% سويه هاي جداسازي شده از جوجه هاي گوشتي تجاري در هلند، در برابر آنتي بيوتيك هاي آموكسي سيلين، انروفلوكسالين، تري متوپريم + سولفاناميد ها و اكسي تتراساكلين مقاومت نشان دادند. فقط تركيب آموكسي سيلين و اسيد کلاونيك (clavulanic acid ) مانع رشد باكتري شده و در برخي از گله هاي بوقلمون، مصرف اين تركيب آنتي بيوتيك قابل تزريق، توانست عفونت OR را مهار نمايد. با توجه به منشأ سويه هاي باكتري، ميزان مقاومت آنتي بيوتيك متفاوت مي باشد. براي مثال در آلمان، فقط 6% سويه هاي مورد آزمايش در برابر ائروفلوكسالين حساسيت نشان دادند. در حالي كه در فرانسه همه سويه ها به اين آنتي بيوتيك حساس بودند. باكتري OR در بين فارم هاي پرورشي قابل انتقال بوده، لذا ضدعفوني فارم ها و رعايت بهداشت ضروري مي نمايد. مواد ضدعفوني كننده از گروه اسيد هاي آلي از قبيل فرميك و گليكوكسيل اسيد و يا ضدعفوني كننده هاي حاوي آلدئيدها هستند، باكتري OR را غير فعال مي كنند.

پيشگيري : نتايج تحقيقات نشان مي دهد كه مصرف واكسن كشته به همراه ماده ادجوانت روغني، در جوجه هاي گوشتي يكروزه ايمني لازم را بر عليه OR فراهم مي سازد، اما موجب كاهش رشد پرنده مي شود. براي جلوگيري از انتقال عمودي OR، گله هاي مادر با واكسن ضد سروتيپ A باكتري OR ايمن مي شوند و با انتقال آنتي بادي هاي مادري به جنين، جوجه هاي حاصل در طول 2 هفته زندگي ايمن مي شوند (ايمني پاسيو). بررسي ها نشان مي دهد كه عملكرد جوجه هاي گوشتي حاصل از گله هاي مادر واكسينه شده بر عليه OR در مقايسه با گله هاي واكسينه نشده به طور معني داري بهبود مي يابد. در جوجه بوقلمون ها از سن 2 هفتگي به بعد واكسيناسيون انجام مي گيرد. امروزه تلاش بر اين است كه در آينده اي نه چندان دور واكسن هاي زنده بر عليه OR توليد شود. اهميت واقعي عفونت OR در صنعت طيور و ضرر هاي اقتصادي ناشي از اين بيماري هنوز به طور كامل شناخته نشده است. چراكه تشخيص اين نوع عفونت و جداسازي باكتري با روش هاي كشت متداول مشكل مي باشد. بعلاوه، حساسيت OR در برابر آنتي بيوتيك ها مانع كنترل بيماري مي شود. اما امروزه واكسن هاي توليد شده موجب كاهش ميزان عفونت و شدت جراحات مي شود. همچنين واكسيناسيون با كاهش امكان انتقال عمودي اين باكتري مانع شيوع گسترده آن مي شوند.

[فلفل نمك]

مکانیسم ایمنی در طیور

ایمنی توانایی مقاومت در برابر بیماریهاست . بایستی توجه داشت که برای هر نوع بیماری ، ایمنی اختصاصی وجود دارد . ایمنی در واقع قسمتی از دفاع ( مقاومت ) بدن در برابر بیماریهاست . البته بایستی خاطرنشان کرد که بدن در برابر بسیاری از بیماریها ایمنی ندارد و یا حداقل هنوز ایمنی بدن در برابر برخی از بیماریها ناشناس میباشد .



1 . ایمنی ارثی :

نوعی مقاومت طبیعی مخصوص به هر گونه ، زنجیره ، نژاد ، نسل و یا در محدوده آنهاست .



2 . ایمنی اکتسابی :

نوعی ایمنی که با آنتی بادیها گسترش می یابد . آنتی بادیها بر اساس قرارگیری در معرض بیماریها گسترش میابند .



الف ) ایمنی اکتسابی فعال :

این نوع ایمنی با بهبود یافتن از بیماری ( با عوامل بیماری زایی خاص ) و یا در پاسخ به برخی واکسنها بدست می آید .



ب ) ایمنی اکتسابی منفعل ( ایمنی کسب شده از والدین ) :

این نوع ایمنی زمانی بدست می آید که آنتی بادیها از طریق مرغ به جوجه منتقل شود . روش دیگر بدست آمدن این نوع ایمنی تزریق آنتی سرم میباشد .

ایمنی یا مقومت ارثی را براحتی نمیتوان دستکاری کرد . اینکار را تنها با روشهای انتخاب ژنتیک میتوان انجام داد . ایمنی جوجه ها در برابری Lymphoid Leu***is ( LL ) مثالی از اینگونه دستکاریهاست .

متخصصین ژنتیک توانایی این کار را دارند که جوجه هایی را مقاوم در برابر LL ایجاد نمایند و یا برعکس . در محیطهای آلوده به LL میزان مرگ و میر در گروه جوجه های مقاوم به LL ، یک بیستم گروه های مستعد در برابر این بیماری میباشد .

مقاومت ارثی ممکن است بصورت کامل صورت بگیرد و یا بی ثبات باشد . این موضوع بصورت کامل مورد بررسی قرار گرفت . پس از بررسیهای صورت گرفته مشخص گشت در تمامی کلاسهای پرندگان ایمنی های ارثی اختصاصی در برابر بیماریها وجود دارد . بعنوان مثال بوقلونها در برابر بیماری Laryngotrocheitis مقاومت دارند . همچنین مشخص شد که مقاومت ژنتیکی به یک بیماری در محدوده هر کلاس نیز متغیر است .

بعنوان مثال اردکهای مسکویی بطور ژنتیکی در برابر ویروس Entertitis اردکها ، از سایر اردکها حساس تر هستند . مقاومت ارثی در برابر بیماری ها در بسیاری از پرندگان ، ممکن است خاص باشد . این موضوع میتواند دلیل بی ثباتی پاسخهای ایمنی در محدوده یک گله باشد .

حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماریها به نیازهای عوامل بیماریزا نیز مربوط میباشد . بسیاری از عوامل بیماری زا تنها میزبانان خاصی را بیمار میکنند .

در برخی موارد تنها میزبانان خاصی محیط مورد نیاز عامل بیماریزا را فراهم میکند . مثالهای متعددی در این موارد وجود دارد :

بعنوان مثال Laryngotrocheitis و کوریزا تنها سبب بیمار شدن مرغها میشوند و تمامی گونه های دیگر طیور به این بیماری مقاوم هستند . همچنین مایکوپلاسنا ملگریدیس بوقلومنها را بیمار میکند ولی مرغها در برابر آن مقاوم میباشند .

اما بیماری زایی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم و مایکوپلاسما سینویا بطور مساوی سبب بیماری در مرغها و بوقلمونها میشود .

در اغلب موارد واکسیناسیون بعنوان دارویی پیشگیرانه مورد استفاده قرار می گیرد . واکسیناسیون وسیله ایی است در جهت موفقیت در خلال کسب ایمنی .

بوسیله ایمنی اکتسابی فعال ، پرنده ، حیوان و یا انسان آنتی بادیهای زیادی را در جهت حفاظت در برابر بیماری تولید میکند . قسمتهایی از مکانیسم بیماری – دفاعی حیوانات توانایی گسترش آنتی بادی را دارد . زمانی که یک عامل بیماریزا به بدن راه می یابد ، مکانیسم دفاعی بدن راه اندازی میشود و بنابراین ساخت آنتی بادیهای خاصی آغاز می گردد . پس از بهبودی حیوان ایمنی در برابر آن بیماری در حیوان باقی خواهد ماند . اما ایمنی اکتسابی معمولا عمر کوتاهی دارد . برخی از آنتی بادیها مانند آنتی بادی بیماری نیوکاسل ممکن است برای مدت زمان کمی حیوان را در برابر این بیماری ایمن نماید .در عوض برخی از آنتی بادیها مانند آنتی بادیهای Fowl Pox ممکن است مادام العمر سبب ایمنی پرنده شود .

در جهت گسترش آنتی بادیهای درازمدت برای بیشتر بیماریها مرغ بایستی حداقل شش هفته عمر داشته باشد . به همین دلیل واکسیناسیون برخی بیماریها تا رسیدن پرنده به سن شش هفتگی به تاخیر می افتد و یا پرنده بین هفته ششم زندگی و بلوغ واکسینه میشود . توجه به عمر طولانی آنتی بادی و توانایی میزبان در سنین مختلف و همچنین انتخاب بهترین سن و فاصله تکرار واکسیناسیون برعلیه بیماریهای خاص بسیار مهم است .

ایمنی اکتسابی فعال ، زمانی موفقیت آمیز است که آنتی بادیهای تولید شده مناسب باشد . ایمنی حاصل از والدین از این نوع است . مرغ آنتی بادیهای خود را از طریق تخم مرغ به جوجه ها منتقل میکند . تزریق آنتی سرم به موارد مستعد نیز همان نتایج را میدهد . آنتی بادیهای منفعل دوره زندگی سه تا چهار هفتگی دارند . بنابراین حفاظت در برابر بیماری برای مدت زمان کوتاهی وجود دارد .

با گسترش ایمنی فعال ، ایمنی منفعل غالبا دچار اختلال میشود . این اختلال ، علل تکرار برخی واکسیناسیونها مانند نیوکاسل و برونشیت در سن سی و پنج روزگی میباشد . تکرار واکسیناسیون بایستی یک پاسخ ایمنی قویتر ، یکپارچه تر و طولانی تر به پرنده بدهد .





منبع :

American Egg and Poultry Associations





تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی . واحد گرمسار

[فلفل نمك]

توکسوپلاسموز در جوجه های گوشتی

سرم 150 جوجه ( 90 جوجه صنعتی و 60 جوجه محلی ) توسط آزمون آگلوتیناسیون تصحیح شده از لحاظ توکسوپلاسموز مورد بررسی قرار گرفت.

شیوع آنتی بادی علیه توکسوپلاسموز حدود 7/18 درصد بود. این میزان شیوع در میان جوجه های صنعتی 30 درصد و در جوجه های محلی 1/1 درصد بود. ضایعات هستیوپاتولوژیکی جوجه های سرم مثبت ، مشابه ضایعات ایجاد شده توسط توکسوپلاسماگوندی بود. کیست های این تک یاخته در کبد، مغز، قلب و عضلات اسکلتی در 78 درصد موارد سرم مثبت مشاهده گردید. که بیشترین آنها در مغز بود.

با عنایت به نتایج همه گیر شناسی ، این تحقیق باید از لحاظ بهداشت عمومی مورد توجه قرار گیرد.

[فلفل نمك]

کم خونی عفونی مزمن در طیور
آیا جوجه های گوشتی می تواند بطور مزمن با ویروس کم خونی عفونی آلوده شوند؟

این سؤال ما کار تحقیقاتی دکترسامر در دانشگاه کالیفرنیا بود.

10% پرنده از دو سویه که بطور جداگانه پرورش می یافتند در هرنمونه گیری در روزهای 1 و 7 و14 و21 و 28 و 35 و 42 و 50 از لحاظ ویروس کم خونی عفونی مورد بررسی قرار گرفتند. این ویروس از نمونه گیری روز اول جدا گردید. سپس میزان این ویروس تا روز 14 کاهش قابل توجهی پیدا نمود. در روز 28 ویروس ها مجددا" ظاهر و با بالارفتن سن پرنده افزایش یافتند. نکته جالب اینکه سویه های متفاوتی از ویروس در نمونه گیری ها جدا شد. ممکن است سویه های ویروس با توجه به تغییرات ایمنی بدن پرنده تغییر نماید. به هرحال به نظر می رسد که این ویروس تا پایان زندگی همراه پرنده می باشد.

[فلفل نمك]

گرانولوما در چه مواردی در کالبد گشایی قابل مشاهده است ؟

گرانولوما ضایعه ای می باشد که در بیماریهای مختلف طیور قابل مشاهده می باشد و تشخیص تفریقی آن جداسازی و آزمایشات هیستوپاتوژی است

این بیماریها عبارتند از :

1- کلی گرانولوما

2- سل

3- نئوپلازی ( مانند مارک )

4- پلوروم و سایر سالمونلاها

5- انتروهپاتیسیس

6- پاستورلوز

7- عفونت های ناشی از اورباکتریوم و باکتریوئیدیس

[فلفل نمك]

گسترش جغرافیایی ویروس H5N1 آنفلوآنزا در طیور

در اوایل جولای سال 2005 میلادی گزارشاتی رسمی از مسئولین دولتی چندین کشور مبنی بر شیوع ویروس H5N1 در مرز برخی کشورها به OIE تسلیم گردید . در اواخر ماه جولای روسیه و قزاقستان هر دو ، شیوع آنفلوآنزای طیور را در کشورهای خود گزارش دادند و تائید کردند که عامل بیماری ویروس H5N1 می باشد . در این گزارشات همچنین اشاره ایی به مرگ تعدادی از پرندگان مهاجر بر اثر آلودگی به این ویروس شده است . شیوع این بیماری در هردو کشور را به ارتباط میان پرندگان آبزی وحشی و پرندگان اهلی از طریق منابع آبی مشترک می دانند .

این اولین شیوع ویروس H5N1 در سطح بالا در هردو کشور بود . با بررسی های صورت گرفته ، هر دو کشور قبل از این شیوع ، عاری از این ویروس بودند .

از زمان نخستین گزارشات شیوع این ویروس در طیور موجود در روسیه که دامنه شیوع آن تنها بصورت محدود در سیبری بود ، این ویروس شروع به گسترش بسمت غرب نمود تا حدی که شش ناحیه مجزای دیگر را نیز آلوده کرد .

در قزاقستان چندین روستای مجاور مناطق آبی نخستین مناطقی بودند که شیوع این ویروس را تجربه کردند . این اشاعه در هردو کشور برخی از مزارع بزرگ پرورش طیور و همچنین بسیاری از گله های کوچک را آلوده کرد . در این آلودگی 120.000 قطعه پرنده در روسیه و 9000 نیز در قزاقستان بر اثر بیماری مردند و یا توسط مسئولین منهدم شدند .

در اوایل آگوست سال جاری میلادی کشور Mongolia گزارشی فوری را مبنی بر مرگ 89 قطعه پرنده مهاجر در دو برکه شمالی آن کشور منتشر کرد. پس از تحقیقات بعمل آمده در این کشور نوع A ویروس آنفلوآنزای طیور دلیل این مرگ و میر شناخته شد . زیر رده ویروس در آزمایشات بعمل آمده با قطعیت تشخیص داده نشد و برای همین نمونه های گرفته شده به مراجع آزمایشگاهی WHO ارجاع داده شد . در اوایل ماه آگوست سال جاری همچنین گزارشاتی مبنی بر شیوع ویروس H5N1 در تبت چین منتشر گردید .

در آلودگیهای اخیر کارشناسان مسئول اعلام نمودند که میزان شیوع را بر حسب استانداردهای پیشنهادی FAO و OIE کنترل کرده اند . در اشاعه اخیر هیچ مورد انسانی یافت نشده است .

آلودگیهای روسیه و قزاقستان شواهدی را فراهم کرد مبنی بر اینکه ویروس H5N1 بیشتر از نخستین آلودگی آن در آسیایی جنوب غربی شیوع یافته است . اما این ویروس اکنون از اوایل سال 2003 میلادی شناخته شده تر است . برغم تلاشهای شدید برای کنترل و مهار این ویروس ، چندی پیش FAO اخطارهایی داد مبنی بر گسترش آلودگی در برخی از نقاط ویتنام ، اندونزی و Combodia . نتیجه و پیامد این گسترش ها مرگ و انهدام بیش از 150 میلیون قطعه پرنده بود .

این مرگ و انهدام علاوه بر ضررهای مالی هنگفت سازمانهای کشاورزی بزرگ ، عواقب شدید و نامناسبی را نیز برای روستائیانی که درآمد ماهیانه و همچنین غذای روزانه آنها از گله های کوچک سنتی بدست می آمد داشت .

موارد ابتلای انسان به این بیماری نیز بیشتر در مناطق روستایی مشاهده شده است .

علل آلودگی انسانها در موارد یافت شده :

 ارتباط مستقیم با پرندگان بیمار

 ارتباط مستقیم با لاشه های پرندگان کشته شده بوسیله این بیماری



موارد ابتلای انسان به این بیماری تنها در چهار کشور ویتنام ، تایلند ، اندونزی و Combodia مشاهده شده است . همچنین موارد معدودی از انتقال انسان به انسان ثبت شده است . شیوع ویروس H5N1 در ژاپن ، مالزی و جمهوری کره بطور کامل کنترل شد .

لازم بذکر است که برای کنترل این ویروس توافقاتی میان سه سازمان WHO ، FAO و OIE صورت گرفته است .

پرندگان آبزی وحشی بعنوان منابع طبیعی ویروس آنفلوآنزای نوع A شناخته شده اند . پرندگان مهاجر میتوانند فرم ضعیف این ویروس را برای مسافتهای طولانی با خود حمل کنند بدون اینکه علائمی را از خود نشان دهند و یا در تعداد بالایی دچار مرگ و میر شوند .

در این پرندگان همچنین فرم قوی ویروس آنفلوآنزای طیور بندرت جدا شده است . بنابر این نقش این پرندگان در پخش آنفلوآنزای طیور با قدرت بیماری زایی قوی ناشناخته باقی می ماند .

آمار بالای مرگ و میر پرندگان مهاجر بر اثر آنفلوآنزای طیور، مانند آنچه در اواخر آوریل در دریاچه Qinghai چین روی داد که در آن 6000 قطعه پرنده کشته شدند ، مورد تحقیق و بررسی قرار گرفت و همه کارشناسان نتایج بدست آمده را غیر عادی شمردند . نتایج این تحقیقات در ماه جولای سال اخیر میلادی در اختیار همه قرار گرفت . نتایج نشان میداد که ویروس H5N1 در این مرگ و میر شبیه ویروسهایی است که در جنوب شرقی آسیا در دو سال اخیر گسترش یافته است .

نتایج آزمایشات صورت گرفته بر روی ویروسی که اخیرا در روسیه گسترش پیدا کرده است چندی پیش در سایت اینترنتی OIE منتشر شد . نتایج بدست آمده نشان داده بود که ویروسی که اخیرا در روسیه جدا شده است شباهت واضحی به ویروسی که در Qinghai جدا شده بود دارد .

کنترل کامل رشد ویروس H5N1 در طیور و مقایسه سریع آن با نتایج قبلی برای ارزیابی میزان ریسک آلودگی این ویروس در جهان ضروری می باشد .



مشکلات پدید آمده برای سلامت انسان :

علت شیوع اخیر آنفلوآنزای طیور در روسیه و قزاقستان ، ویروسی می باشد که به دفعات توانایی های خود را در کشورهایی مانند هنگ کنگ ( سالهای 1997 و 2003 ) و کشورهای دیگر آسیای جنوب شرقی ( سال 2004 ) نشان داده است . ویروسی که سبب آلودگی انسان شده است ، قدرت کشندگی بالایی دارد . بایستی این نکته را قبول کرد که در آلودگیهای اخیر نیز امکان آلودگی انسان وجود دارد .

تجربیات گذشته در آسیای جنوب شرقی نشان میدهد که این ویروس براحتی به انسان منتقل نمی شود و موارد ابتلای انسان به این ویروس بندرت اتفاق می افتد . اکثریت موارد ابتلای انسان به این بیماری در مناطق روستایی اتفاق افتاده است . همچنین تاکنون هیچ موردی مبنی بر آلودگی بر اثر مصرف گوشت و یا تخم مرغ پخته شده اثبات نشده است .

فاکتورهای مربوط به تراکم طیور و همچنین سیستم پرورش که در کشورهای مختلف متفاوت به نظر می رسند ، ممکن است بر روی امکان بروز این بیماری در انسان موثر باشد . در خلال شیوع آنفلوآنزای ( High Pathogenic ) طیور در سال 2003 میلادی در هلند ، بیش از هشتاد مورد ابتلا در کارگران مرغداریها ، قصابها و بستگان نزدیکشان دیده شد و در نهایت نیز یک دامپزشک مرد . پس از تحقیقات و انجام آزمایشات لازم ، مشخص گردید که ویروس H7N7 عامل این بیماری بوده است . این جریان که سبب نابودی و انهدام حدود 30 میلیون قطعه انواع طیور شد ، جای تردیدی باقی نگذاشت که کشورهایی که بتازگی آلوده شده اند به پیشنهادهای احتیاط آمیز FAO و WHO و OIE توجه کامل داشته باشند و این پیشنهادها را سرلوحه کار خود قرار دهند . این پیشنهادها زمانی میتوانند بیشتر مورد استفاده قرار بگیرند که ، برخی از کشورها تعهداتی را در زمینه کنترل میزان آلودگی مزارع به سازمانهای بین المللی می دهند .



برآورد ریسک:

با توجه به تحقیقات بعمل آمده و همچنین تجربیات گذشته میتوان به این نتیجه رسید که نمی توان مانع از اشاعه ویروس H5N1 در بیشتر کشورها شد . WHO پیشنهاد می دهد که نظارتها بر میزان مرگ و میر پرندگان مهاجر بیشتر شود و هرچه سریعتر نیز ، سد نفوذی را بر اساس استانداردهای FAO و OIE پیدا کرده و به اجرا در آورد . در سالهای اخیر همچنین ، مواردی از افراد با بیماریهای تنفسی شناسایی شده اند که سابقه تماس با پرندگان بیمار را داشته اند .

بررسی نمونه های کلینیکی و همچنین ویروسهای بدست آمده از انسانها و طیور و ارجاع این نمونه ها به مراجع تحت حمایت FAO ، WHO و OIE این امکان را فراهم می آورد که پروژه های تحقیقاتی در مورد خطرات این بیماری برای انسانها بخوبی پیشرفت نموده و ساخت واکسنی موثر در برابر این بیماری ، مسیر خود را با سرعت طی کند .

گسترش جغرافیایی این ویروس موجب برخی نگرانیها در مورد در معرض قرار گرفتن انسان شده است . هر فردی که به افراد مبتلا به این ویروس اضافه می شود ، میتواند فرصت جدیدی برای ویروس باشد ، در جهت بهبود بخشی روش انتقال خود از طریق جهشهای پی در پی . ویروس H5N1 که بسرعت به انسان منتقل می گردد ، میتواند نشانه ایی از جهش ویروسها در طی سالهای اخیر باشد .

منابع :



Food And Agriculture Organization Of The United Nations ( FAO( .1

World Health Organization ( WHO ).2

World Organisation for Animal Health ( OIE 3.(



تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی

[فلفل نمك]

مروری بر سالمونلوز طیور

سالمونلوز به بیماری ناشی از باکتریهای جنس سالمونلا اطلاق می شود . سالمونلاها باکتریهای گرم منفی ، غیرهاگزا و اغلب تاژکدار می باشند که بر اساس تاژکدار بودن یا نبودن به دو گروه عمده تقسیم می شوند:

1) سالمونلاهای بدون تاژک( غیر متحرک): میزبان اختصاصی این اجرام، طیور می باشند. طیف میزبانی این گروه محدود است و بندرت برای انسان و سایر حیوانات بیماریزا هستند. این گروه شامل سالمونلا پلوروم و گالیناروم می باشند که بترتیب عامل بیماریهای پلوروم ( اسهال سفید جوجه ها) و تیفوﺌید مرغان هستند.

2) سالمونلاهای تاژکدار( متحرک): ازویژگیهای مهم آن می توان به تنوع زیاد ، پراکندگی وسیع، عدم اختصاصی بودن نسبت به میزبانی خاص ، اهمیت زیاد از لحاظ بهداشت عمومی، بیماریزایی برای انسان، طیور و سایر حیوانات اشاره نمود وبه سالمونلاهای پاراتیفوﺌیدی هم معروف هستند که از مهمترین آنها سالمونلا تیفی موریوم و انتریتیدیس می باشند.

در این بحث ابتدا بیماریزایی و نکات مربوط به سالمونلا پلوروم و گالیناروم و سپس سالمونلاهای پاراتیفی مطرح خواهند شد.



بیماری پلوروم و تیفوﺌید مرغان:

میزبانهای اصلی این دو بیماری ماکیان ( مرغ و خروس)هستند. ولی پرندگانی نظیر بلدرچین، قرقاول، بوقلمون، مرغابی، کبوتر ، گنجشک، طوطی، قناری، کلاغ و... نسبت به عفونت حساس می باشند . این باکتریها از پرندگان به ظاهر سالم نیز جدا شده است .

در میان پستانداران موش ، گربه، راسو، خرگوش، گاو، سگ و روباه از جمله حیوانات حامل یا مخزن به شمار می روند.

سن ابتلا: مرگ و میر ناشی از بیماری پلوروم در2 الی 3 هفته اول زندگی طیور رخ می دهد. جوجه ها و پولت ها نسبت به سالمونلا پلوروم و گالیناروم حساس هستند در حالیکه در مورد طیور مسن تر سالمونلا گالیناروم حاﺌز اهمیت است. طیور نژاد سبک نظیر لگهورن مقاومت ترند و پرندگان ماده از اهمیت بیشتری در انتشارعفونت برخوردار هستند.

انتقال بیماری: مهمترین عامل انتقال بیماریهای پلوروم و تیفوﺌید مرغان، طیورحامل هستند که با استقرار باکتری در تخمدان و تولید تخم مرغهای آلوده ، عفونت را به نسلهای بعدی منتقل می کنند ( انتقال عمودی) در یک پرنده آلوده تا 33 درصد تخم مرغهای تولید شده می توانند حامل باکتری سالمونلا باشند. آلوده شدن تخم مرغها از طریق تماس پوسته با مواد یا سطوح آلوده و نفوذ باکتری بداخل تخم مرغ نیز صورت می گیرد.

کانیبالیسم ( همنوع خواری) ، خوردن تخم مرغهای عفونی، نوک زدن به بستر آلوده ، مصرف دان یا آب آلوده ،افراد بازدید کننده ، حشرات بویژه سوسکها و مگسها که بصورت حامل مکانیکی و نیز از طریق تولید نسلهای آلوده سبب انتشار این باکتری می شوند، کارگران ( چکمه- لباس-دستکش)، کارتن حمل جوجه ها ، مدفوع پرندگان حامل یا بیمار از عوامل انتشار عفونت محسوب می شوند.

عوامل این بیماریها به مدت 121 روز در مدفوع موش ، 11 روز در مدفوع پرنده ، 31 تا 35 روز روی پوسته تخم مرغ ، 9ماه در خاک مرطوب و مدفوع انسان ، 18 ماه در بستر و 16 ماه در جیره طیورقادر به ادامه حیات است.

نشانه های بالینی:

در جوجه ها: مرگ جنین در داخل تخم مرغ یا ظرف مدت کوتاهی پس از خروج از تخم مرغ ( آلوده بودن تخم مرغها)- ضعف – کم اشتهایی- کندی رشد و رشد نا متناسب با سن- خواب آلودگی- چسبیدن مواد گچی اطراف مخرج- پرهای کثیف و بالهای آویزان- تورم کف پا و مفاصل ( بویژه مفاصل خرگوشی و آرنج)- کوری و اشکال تنفسی

در طیور بالغ و یا در حال رشد: کاهش ناگهانی مصرف دان - پرهای ژولیده- تاج چروکیده و رنگ پریده – کاهش تولیدتخم مرغ- کاهش قابلیت باروری و جوجه درآوری – افزایش دمای بدن به میزان 1 تا 3 درجه سانتیگراد در طی 2 تا 3 روز بعد از عفونت – بی اشتهایی- اسهال و دهیدراتاسیون



تلفات و واگیری: با توجه به سن، نژاد گله ، تغذیه ، مدیریت و حضور همزمان سایر بیماریها، میزان تلفات و واگیری متغیر است. در بیماری پلوروم الگوی خاصی برای تلفات نمی توان تعیین کرد بطوریکه از صفر تا 100 درصد در نوسان می باشد. برای مثال در برخی موارد جوجه ها طی 5 الی 10 روز اول زندگی هیچگونه علاﺌمی از خود نشان نداده ولی بیماری طی 7 تا 10 روز بعد بروز می نماید و تلفات ظرف 3 هفته به حداکثر خواهد رسید اما در بیماری تیفوﺌید مرغان تلفات 10 تا 93 درصد و میزان واگیری بیشتر از مرگ و میر است.





نشانه های کالبد گشایی:



در جوجه ها: تورم کبد، طحال و کلیه- کبد رنگ پریده ودارای لکه های خاکستری به قطر 2 تا 3 میلیمتر - غیر طبیعی بودن محتویات کیسه زرده- علاﺌم تنفسی- مشاهده علاﺌم آسیت- دانه های سفید یا خاکستری رنگ روی ریه ها – دانه های سفید رنگ روی عضلات سنگدان ، دیواره سکوم و عضله قلب- تجمع مایعات در حفره قدامی چشم و افزایش ضخامت روده ها



در طیور بالغ: فولیکولهای رنگ پریده و بد شکل تخمدانی – پری هپاتیت ( شکل گیری یک لایه زرد رنگ روی کبد) – پری کاردیت ( التهاب بافت همبند اطراف قلب) و پری تونیت



تشخیص تفریقی:

* ضایعات ریوی ذکر شده مشابه آسپرژیلوس است

*تورم مفاصل درعفونت با مایکو پلاسما سینوویه، پاستورلا مولتی سیدا، استافیلوکوکوس اورﺌوس نیز قابل رویت است.

* برجستگیهای سفید رنگ روی قلب مشابه ضایعات ایجاد شده در بیماری مارک است.

* ضایعات تخمدانی مشابه درعفونتهای باکتریایی نظیر استافیلوکوکوزیس و عفونت با کلی فرمها مشاهده می شود.



عفونتهای پاراتیفوﺌیدی ( عفونتهای ناشی از سالمونلاهای تاژکدار متحرک)



میزبانهای عوامل انتقال عفونتهای ناشی از سالمونلا انتریتیدیس و تیفی موریوم بعنوان یک بیماری مشترک ( زﺌونوز) مطرح هستند و طیف میزبانی آنها علاوه بر در برگرفتن میزبانهای سالمونلاهای غیر متحرک ، شامل حشرات ( سوسکها ، مگس ها ، جربها و ...) و انسانها (بطور معمول) نیز می باشند.

ارتباط تنگاتنگی میان حیوانات میزبان وجود دارد مثلا موش با خوردن زباله ، حشرات یا سایر مواد آلوده عفونی می شود در صورتیکه موش توسط گربه شکار شود گربه نیز عفونی خواهد شد. ذرات معلق هوا ، کرک پرها، پوسته تخم مرغهای آلوده ، تماس جوجه ها در هچری و نفوذ باکتری داخل تخم مرغ ( انتقال عمودی) ازعوامل انتقال و گسترش عفونت می باشند.

نشانه های بالینی:

عفونت با سالمونلا پاراتیفی در جوجه ها بیماریزا است و در تخم مرغهای آلوده سبب مرگ جنین یا جوجه های چند روزه می شود ، تلفات کمتر از 20 درصد است و علاﺌم بندرت در پرندگان بالای سن 4 هفته و نشانیهای بالینی بطور معمول قبل ازسن 2 هفتگی مشاهده می شود و عمده تلفات و واگیری درهمین دوره به وقوع می پیوندد.علاﺌم درشکل حاد مشابه بیماری پلوروم و تیفوﺌید مرغان است ولی بطور معمول نشانه های عمومی ( بی حالی ، بی اشتهایی، لاغری و ...) هستند. گله های جوان بدلیل شکل نگرفتن فلور طبیعی دستگاه گوارش حساس ترند و با افزایش سن این مشکل حل خواهد شد.

تشخیص: قابل اعتماد ترین راه جدا سازی باکتری است ولی از روشهای سرولوژیک نظیر الیزا هم استفاده می شود.



کنترل ، پیشگیری و درمان:



استفاده از حرارت و اشعه برای از بین بردن سالمونلا در مواد غذایی و دان شامل موارد زیر می باشد.

*حرارت دادن در صورتیکه دمای داخلی به 79 درجه سانتیگراد برسد به جز سالمونلا سنتنبرگ سبب تخریب باکتری سالمونلا می شود

* حرارت دادن تخم مرغ در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 5/3 دقیقه

* غوطه ور کردن تخم مرغها در آب 57 درجه سانتیگراد به مدت 25 دقیقه و بعد حرارت دادن با جریان هوای 55 درجه به مدت 60 دقیقه به میزان 7 لگاریتم از جمعیت سالمونلا انتریتیدیس داخل تخم مرغ می کاهد.

* حرارت 70 تا 90 درجه سانتیگراد در پلت سازی بر اغلب میکروارگانیسمهای موجود در جیره بویژه سالمونلا موثر است و تا 99 درصد از جمعیت میکروبی را کاهش می دهد.

*حرارت به همراه رطوبت باعث تاثیر بیشتر خواهد شد، بعنوان مثال در جیره طیور با رطوبت 15 درصد با حرارت دهی در دمای 2/82 درجه سانتیگراد به مدت 2/2 دقیقه ، 5/4 لگاریتم از جمعت سالمونلا انتریتیدیس می کاهد در حالیکه در شرایط مشابه با رطوبت 5 درصد تنها

1/5 لگاریتم از جمعیت این باکتری کاسته خواهد شد.

* استفاده از لامپهای ماورا بنفش جهت کاهش میزان سالمونلا





استفاده از آنتی بیوتیکها و مواد ضد عفونی کننده

* اسپری کردن تخم مرغها با ﻧﺌومایسین سولفات قبل از قرار دادن تخم مرغها در دستگاه جوجه کشی به منظور کاهش شیوع بیماری پلوروم

* غوطه ور کردن تخم مرغهای آلوده به سالمونلا گالیناروم در محلول ppm 800 ( 800 قسمت در میلیون) جنتامایسین جهت کنترل تیفوﺌید مرغان

* مصرف آنتی بیوتیکهای فورازولیدون ، آموکسی سیلین ، اسپکتینومایسین، سولفانامید ها و انرو فلوکسازین در زمان ابتلای گله سبب کاهش تلفات خواهد شد ولی سبب حذف کامل عفونت از گله نمی گردد

* مصرف انروفلوکسازین جهت کاهش طیور حامل

* افزودن سالینومایسین به جیره جهت کاهش دفع باکتری توسط طیور آلوده

* گازدهی با فرمالدﺌید در مقایسه با سایر مواد ضد عفونی کننده موثرتراست و جهت ضد عفونی دستگاههای جوجه کشی توصیه می شود

توجه: کلردار کردن آب در حد معمول و متعارف چندان موثر نخواهد بود



اقدامات مدیریتی در این خصوص شامل:



* خرید جوجه های عاری از سالمونلا گالیناروم و پلوروم

* حذف گله های مادرآلوده

* مبارزه با حشرات و حیواناتی نظیر موش و گربه

* استفاده از آبخوریهای سرپستانکی جهت کاهش انتشارعفونت

* تخلیه کامل کود و مواد آلی از سالن و ضد عفونی موثر سالنها در پایان هر دوره و رعایت فاصله زمانی مناسب بین دو دوره

* ابتلا به بیماری تک یاخته ای کوکسیدیوز ( بویژه ایمریا تنلا و بیماری تضعیف کننده ایمنی نظیر گامبورو ، کم خونی عفونی و شرایط استرس زا ، همگی باعث افزایش شیوع و تلفات بیشتر خواهد شد. بنابراین بکارگیری اقدامات پیشگیرانه همه جانبه مورد نظر است