-
مدیر بازنشسته
كاربرد باكتريوفاژها جهت درمان طيور
استفاده از آنتي بيوتيكها به منظور پيشگيري و درمان عفونتهاي باكتريايي در صنعت طيور شديداً مورد بحث و بررسي قرار گرفته است . علت اين امر ايجاد سويه هاي مقاوم باكتريها در طيور و انتقال اين مقاومت به جوامع انساني ميباشد .اخيراً ،طي پژوهشي دانشمندان دانشگاه Delaware ايالات متحده امكان استفاده از باكتريوفاژها (ويروس هايي كه به باكتري حمله و آنها را منهدم مي نمايند ) را بعنوان عامل جايگزين آنتي بيوتيكها در پيشگيري و درمان عفونتهاي باكتريايي مورد بررسي قرار دادند . به اين منظور باكتريوفاژهايي انتخاب شدند كه در كشت هاي آزمايشگاهي براي سالمونلا انتريتيديس
( S.e ) داراي حدت بودند . روشهاي متفاوتي جهت انتقال باكتريوفاژها به جوجه ها مورد آزمايش قرار گرفت كه نهايتاً مخلوط نمودن فاژها با خوراك بعنوان روش مناسب انتخاب گرديد و نشان داده شد كه فاژها براي هفته هاي متمادي و با تعداد قابل قبول در خوراك باقي مي مانند .
براساس نتايج حاصل ،ميانگين تعداد باكتريهاي S.e در سكوم پرندگان تحت آزمايش پايين تر از موارد شاهد بود اما اين اختلاف از نظر آماري معني دا رنبود . پي آمد پژوهش انجام شده براين نكته تأكيد دارد كه مي توان فاژها را به تعداد زياد وارد دستگاه گوارش طيور نمود اما نمايانگر اين مطلب نيز مي باشد كه حضور فاژها در دستگاه گوارش الزاماً منتج به كاهش فراوان در تعداد باكتريها نمي شود . البته اين پژوهشگران اميدوارند در آزمايشات آينده و با كوشش بيشتر در انتخاب، جداسازي و آزمايش فاژهاي جديد موفقيت بيشتري در اين زمينه كسب نمايند .
-
مدیر بازنشسته
سالمونلوز
مقدمه
بر اساس پيشرفتهاي اخير در زمينه رده بندي و نامگذاري ( تاكسونومي ) جنس سالمونلا (از خانواده آنتروباكترياسه) شامل دو گونه مي باشد : سالمونلا انتريكا [2] و سالمونلابونگوري[3]. سالمونلا انتريكا به شش زيرگونه تقسيم مي شود. 17 سرووار سالمونلا بونگوري داراي علامت V هستند تا با نام سرووار سالمونلا انتريكا ، زيرگونه انتريكا اشتباه نشود. (1). تاكنون بيش از 2300 سرووار مختلف سالمونلا كه حدود 10% آنها از طيور جدا شده اند ، گزارش شده است و عمدتا" نامهايشان از مكاني كه اولين بار جدا گشته است ، اقتباس مي شود.
سالمونلاها از لحاظ تحرك پذيري (حركت در محيط و ژلاتين) به 2 گروه سالمونلاهاي متحرك و غير متحرك تقسيم مي شوند كه سالمونلاهاي غير متحرك ، سالمونلاهاي اختصاصي طيور هستند و سبب فرمهاي حاد و مزمن بيماري مي شوند. اين سالمونلاها عبارتند از : 1- سالمونلا پلوروم[4] كه سبب بيماري پلوروم[5] ( بيماري سيستميك حاد ) در جوجه هاي جوان و پولت ها مي شود. 2- سالمونلا گاليناروم[6] كه سبب بيماري تيفوئيد ماكيان[7] ( بيماري سيتي سمي حاد يا مزمن ) در بالغين مي شود. شايعترين سروتيپهاي بيماريزاي سالمونلاهاي متحرك در طيور سالمونلا انتريتيديس[8] و سالمونلا تيفي موريوم[9] مي باشند.
سالمونلا منشاء يكي از شايعترين آلودگيهاي غذايي در انسان مي باشد و فرآورده هاي آلوده طيور منابع اصلي عفونت محسوب مي شوند. (1).
بيماري پلوروم Pullorum Disease
تاريخچــه
اين بيماري در شروع قرن اخير تنها بيماري با اهميت در طيور به شمار مي رفت كه سبب تلفات سنگين در جوجه ها مي شد. در سال 1899 اولين بار فردي بنام رتگر عامل ايجادكننده بيماري را مشخص كرد و آن را باكتريوم پلوروم ناميد سپس در سال 1909 نام آن را به سالمونلا پلوروم تغيير داد. مابين سالهاي 1900 و 1910 ثابت شد كه عفونت از طريق تخم مرغ منتقل مي شود. در سال 1913 بوسيله استفاده از تست آگلوتيناسيون حاملين عامل بيماري مشخص شدند و در سال 1931 آزمايش خون كامل به كمك آنتي ژن رنگي ، ابداع گرديد كه به دليل سادگي به فراواني استفاده
مي شود. (3).
قبلا" بيماري را به عنوان اسهال سفيد باسيلي مي شناختند كه همواره نمي توان هر اسهال سفيد را به عنوان چهره باليني بيماري پلوروم به شمار آورد. (1).
وقوع و گستردگي بيماري
بيماري در تمامي نقاط دنيا پخش است و در آمريكا و احتمالا" ساير نقاط دنيا ندرتا" در طيور صنعتي يافت مي شود ولي در 20 سال اخير در طيور صنعتي ايالات متحده ، خسارات اقتصادي شديد ناشي از اين بيماري ، منجر به آزمايش گله هاي طيور گرديده است تا مطمئن گردند كه گله ها عاري از بيماري هستند. (3).
نژادهاي سبكتر به خصوص لكهورن[10] نسبت به نژادهاي سنگين مقاومت بيشتري به اين بيماري دارند. نژادهاي مقاوم به بيماري Rhode Island Red ، نيوهمشاير New Hampshire و تلفيقي از دو نژاد مي باشد. به نظر مي رسد كه مرغها نسبت به خروسها بيشتر حامل بيماري مي باشند. احتمالا" بدين علت كه عفونت به طور طبيعي در فوليكولهاي تخمدان جايگزين مي شود. (3).
عامل مولد بيماري
باكتري سالمونلاپلوروم گرم منفي ، ميله اي شكل ، غير متحرك ، بدون هاگ ، بي هوازي اختياري با ابعاد ( mm 2/1 × 5/0 – 3/0 ) است و فاقد تاژك مي باشد. (1).
نشانه هاي باليني
بيماري پلوروم عمدتا" بيماري جوجه ها و پولت ها تلقي مي شود كه اصولا" در جوجه هاي زير سن 3 هفتگي مشاهده مي شود. (4). در برخي حالات ، تا 5 الي 10 روز بعد از هچ بيماري مشاهده نمي شود ولي از 7 الي 10 روزگي شيوع بيماري رخ مي دهد. (3).
از اولين نشانه هاي آن تلفات بيش از حد انتظار جنين ها داخل تخم مرغ يا مدت كوتاهي پس از بيرون آمدن از آن مي باشد.
نشانه هاي غير اختصاصي ديگر كزكردگي ، بي حالي ، چمباتمه زدن ، بالهاي پژمرده ، ضعف ، اسهال سفيد ، تمايل به جمع شدن به دور همديگر ، تنگي نفس ، دهنك كردن ، بي اشتهايي ، دهيدراسيون است. به دليل اسهال سفيد مدفوع غليظ سفيد رنگي به اطراف مخرج چسبيده است. (1 و 3 و 4 ).
حداكثر مرگ و مير دومين يا سومين هفته زندگي در عرض 4 روزگي بعد از وقوع بيماري رخ مي دهد. دماي بدن 2 الي 3 روز پس از وقوع بيماري 1 الي 3 درجه افزايش مي يابد. اگر پرندگان از مرگ رهايي يابند. و به طيور بالغ تبديل شوند آنها نمي توانند در آينده به طيور تخمگذار و يا مادر خوب تبديل شوند. (3). تلفات از 0 تا 100 درصد متغير است.
در شكل تحت حاد بيماري ، تورم مفصلهاي Tibiotarsal و Humeroradial و مفاصل زند زيرين گزارش شده است كه علت آن موضعي شدن باكتري در اين موضعهاست كه سبب لنگش مي شود. (3).
يافته هاي كالبدگشايي
در شكل فوق حاد ، پرندگان بصورت ناگهاني در مراحل ابتدايي تلف مي شوند. بدون آنكه يافته هاي كالبدگشايي مشاهده شود. در شكل حاد بيماري ، كبد ، طحال و كليه ها متورم و پرخون مي شوند. (3 و 4). احتمال التهاب سكوم و اتساع آن در اثر وجود قالبهايي از مواد خشك نكروتيك وجود دارد. همچنين در كبد ، ريه ها ( در پرندگاني كه درگيري تنفسي دارند ) طحال ، بافت عضلاني قلب ، روده بزرگ ، ديواره سنگدان نيز غالبا" كانونهاي نكروتيك مجزا ، كوچك و سفيد رنگ يافت مي گردد (1). لذا قلب شكل غير طبيعي مي يابد و واجد ترشحات فيبريني و پريكارد ضخيم مي گردد. (3). كيسه زرده ممكن است واجد محتويات پنيري يا سفيده لجني با كپسول ضخيم شده باشند. (4).
در جوجه هاي مبتلا به آرتريت ، مفاصل خرگوشي ، بال و كف پا به دليل تجمع بيش از حد مواد ژلاتيني ليمويي يا نارنجي رنگ در اطرافشان معمولا" بزرگ مي شوند. (1 و 3).
در بالغين در اثر اختلالات توليد مثلي ، گاهي اوقات تخمگذاري در داخل محوطه بطني صورت مي گيرد و اويدوكت اغلب واجد ترشحات پنيري است و چسبندگي هاي بطني نيز مشاهده مي شود. ضمنا" تخمدان غير طبيعي همراه با زرده هاي نامنظم ، كيستيك ، بي شكلي ، بي رنگ با فوليكولهاي تحليل رفته از مشخصه هاي بيماري است. همچنين امكان بروز پري هپاتيت ، پري تونيت ، پري كارديت و افزايش مايعات پريكاردي نيز در اين بيماري وجود دارد. (1 و 3 ).
در خروس ، بيضه ها ممكن است داراي كانون ياندولهاي سفيد باشند و گهگاهي گرانولهاي پنيري در ريتين و كيسه هاي هوايي مشاهده مي شود. (3).
تشخيص
نشانه هاي باليني و جراحات كالبدگشايي در اين بيماري متغيرند و دال بر تشخيص قطعي بيماري نمي باشد. اولين اقدام جهت تشخيص ، جداسازي عامل بيماري به دنبال آزمايش كشت احشاء ( كبد ، طحال و سكوم ) مي باشد اگر ضايعاتي در دستگاه توليد مثلي ، ريتين ، مفاصل ، قلب ، سنگدان ، پانكراس و كيسه زرده رخ داده باشد جداسازي عامل بيماريزا از اين مكانها نيز صورت مي گيرد. (1 و 3).
آزمايش كشت احشاء :
پس از نمونه گيري از اعضاي درگير ، آن را به محيطهاي كشت انتقال مي دهند. باكتري سالمونلاپلوروم براحتي بر روي آگار خون دار رشد مي كند و پرگنه هاي كوچك ، مجزا ، گرد و شفاف ايجاد مي كند.
رشد آن در محيطهاي انتخابي سليت F و آبگوشت تتراتيونات ( TB ) صورت مي گيرد و سپس در محيط افتراقي مك كانگي،سولفيت بيسموت ، آگارسبز درخشان وآگار سالمونلا _ شيگلا و آگار سه قندي(TSI) و آگار آهن _ ليزين كشت انجام مي شود.
سالمونلا پلوروم بر خلاف سالمونلا گاليناروم توانايي تخمير دولستول ومالتوز را ندارد. اين عامل در محيط كشت سبب دكربوكسيله شدن اورني تين مي شود. هرگاه باكتري را در آگار سبز درخشان كشت دهيم جهت كاهش احتمالي آلودگي ثانويه باپروتئوس وسودوموناس به محيط كشت سولفاپيريدين مي افزائيم تا كاهش آلودگي ثانويه را سبب شود. كشت در دماي 37 درجه سانتيگراد براي مدت 48 ساعت صورت مي گيرد. (1 و 3).
آزمايشهاي تشخيصي :
در آزمايشگاه ، براي انجام آزمايش آگلوتيناسيون سريع روي لام يا WBT[11] به ميزان 02/0 ميلي ليتر سرم را با 2/0 ميلي ليتر آنتي ژن رنگي شده با كريستال ويولة پلي والان مخلوط مي كنند. تقريبا" در تمام موارد واكنشها در عرض 30 ثانيه كامل مي شوند هر واكنشي كه بين 1 تا 2 دقيقه طول بكشد مشكوك و اگر پس از 2 دقيقه انجام شود بايد منفي تلقي شود. تيتر سرمي پرندگان عفوني در آزمايش آگلوتيناسيون به رقت 25/1 يا 50/1 مي باشد. ( 1 و 3).
مزاياي آزمايش فوق اين است كه سريع و ساده مي باشد و پرندگان حساس را مي توان با يك بار گرفتن ، بدون بستن پا و بال تعيين كرد بنابراين نيروي كار مورد نياز به حداقل مي رسد و مشكلاتي نظير به تأخير افتادن انتقال لوله ها به آزمايشگاه ، ريختن يا نشت سرم ، شكستن لوله ها و اشتباهاتي كه در تعيين هويت نمونه ها صورت مي گيرد به حداقل ممكن تنزل مي ياد.
به هر حال آزمايش لوله ، مزيت كميتي خود را به همراه دارد و نتيجه حاصل به صورت رقتي اختصاصي بيان مي شود و با آن مي توان آزمايش سريع روي لام را كه قبلا" صورت گرفته مورد بررسي قرار داد. (1).
براي آنكه بتوانيم گله أي را عاري از بيماري پلوروم بدانيم ، لازم است كه گله در دو آزمايش متوالي كه به فاصله يك ماه انجام گرفته است ، پاك باشد. (1).
تشخيص افتراقي
نشانه هاي باليني و يافته هاي كالبدگشايي اختصاصي نيستند. ساير سالمونلاها نيز ضايعات مشابه در كبد ، طحال و روده ايجاد مي كنند. آسپرژيلوس و ساير قارچها ضايعات مشابه ريتين ايجاد مي كنند. مايكوپلاسماسينوويه[12] ، استافيلوكوك اورئوس[13] ، پاستورلا مولتي سيدا[14] ، اريزپيلوتريكس[15] علائم و ضايعات مشابه در مفاصل و تاندولها ايجاد مي كنند. گاهي اوقات ندولهاي روي قلب جوجه هاي جوان مشابه تومورهاي مارك مي باشد. در بالغين و طيور مسن مبتلا ضايعات موجود در تخمدان همانند ساير عفونتهاي باكتريايي مانند كلي فرمها ، استافيلوكوكها ، پاستورلامولتوسيدا ، استرپتوكوكها و ساير سالمونلاها مي باشد.
تشخيص قطعي بيماري از طريق جداسازي و تعيين عامل بيماري پلوروم صورت مي گيرد.
روشهاي انتشار و انتقال بيماري
مهمترين راه انتشار بيماري پلوروم از طريق تخمدان پرنده مادر آلوده به جوجه تازه هچ شده است. درصدي از پرندگان آلوده به بالغين حامل تبديل مي شوند و سالمونلا پلوروم در تخمدانهاي اين پرندگان باقي مي ماند و سپس از طريق تخم دفع مي شود. بيماري از مادر به جوجه از طريق انتقال عمودي و سپس در ماشين جوجه كشي و واحدهاي پرورشي بسرعت از جوجه اي به جوجه ديگر بصورت انتقال افقي انتشار مي يابد. (1). انتقال از طريق تخم مرغ ممكن است در نتيجه آلودگي تخم بعد از اوولاسيون باشد ولي موضعي شدن سالمونلا پلوروم و گاليناروم در تخمها قبل از اوولاسيون هم عامل مهمي در انتقال بيماري است. (3). انتقال از طريق نفوذ آلودگي از پوسته توسط سالمونلا پلوروم گزارش شده است. به طوريكه در سال 1999 طي يك تحقيق تجربي نشان داده شده است كه با افزايش سن گله مادر ، افزايش نفوذپذيري سالمونلا به داخل تخم مرغ رخ مي دهد زيرا كيفيت پوسته تخم مرغ جوجه كشي با افزايش سن گله مادركاهش مي يابد. (6).
پرندگان حامل و بيمار مهمترين عامل انتشار بيماري هستند. انتشار آلودگي در سالنهاي هچري مي تواند از طريق جريان هواي آلوده شده حاصله از تخم مرغهاي آلوده صورت گيرد. (2 و 3 و 5).
ضمنا" انتقال مي تواند در اثر كانيباليسم[16] پرندگان عفوني ، خوردن تخمهاي آلوده و از طريق زخمهاي پوستي در بين گله رخ دهد. مدفوع پرندگان بيمار منبع آلودگي است. آلودگي خوراك ، آب ، بستر نيز منبع آلودگي هستند. افراد متفرقه از جمله فروشنده دان ، خريدار جوجه ، افرادي كه از يك سالن به سالن ديگر يا از يك مزرعه به مزرعه ديگر مي روند از طريق چكمه ، دست و لباس آلودگي را حمل و منتشر مي كنند. ( 2 و 3).
درمان
درمان بيماري پلوروم توسط آنتي بيوتيكها بخصوص سولفاناميدها ( سولفاديازين ، سولفامرازين ، سولفاتيازول ، سولفامتازين و سولفاكينوكسالين ) موجب كاهش ابتلا و مرگ و مير ناشي از بيماري خواهند شد. به هر حال ، احتمال درمان مؤثر در دفع كامل حاملين از گله آلوده وجود ندارد. در اكثر موارد نبايد درماني را توصيه كرد و بايد بيماري از طريق تكرار آزمايشهاي خوني و خارج نمودن پرندگان حساس ، كنترل كرد.
استفاده از سولفاديازين ، سولفامتازين و سولفاكينوكسالين به ميزان 75/0% در جيره آغازين در جوجه هاي يك روزه بمدت 5 يا 10 روز جهت كاهش تلفات انجام مي شود. كاهش تلفات 5 روز بعد از مصرف سولفاناميدها رخ مي دهد. سولفامرازين به ميزان 5/0% در دان براي مدت 5 روز سبب كاهش تلفات در پولت ها مي شود. سولفاكينوكسالين به ميزان 1/0% در دان براي مدت 2 تا 3 روز و 05/0% در دو روز بعد مصرف مي شود و فرمهاي قابل حل در آب به ميزان 04/0% براي مدت 2 تا 3 روز استفاده مي شوند. مورد منع مصرف حداقل 10 روز قبل از كشتار مي باشد.
گزارشات زيادي مبني بر تأثير نيتروفورانها وجود دارد. فورازوليدون با غلظت 04/0% در دان براي يك دوره 10 الي 14 روزه تأثير بالايي در كاهش مرگ و مير دارد. گزارشات ديگري وجود دارد كه استفاده از فورازوليدون به ميزان 011/0% يا 066/0% در غذا سبب كاهش مرگ و مير مي شود ولي برخي پرندگان عفوني باقي مي مانند. فورازوليدن جهت كاهش تلفات در آب نيز مصرف مي شود. زمان منبع مصرف 5 روز قبل از كشتار است.
كلرامنفنيكل با غلظت 5/0% در دان براي مدت 10 روز ، كلروتتراسايكلين به ميزان 200 ميلي گرم در كيلوگرم دان و آپرامايسين به ميزان 150 يا 225 ميلي گرم در ليتر آب براي مدت 5 روز عامل مؤثر در كاهش تلفات هستند.
كنترل
* مديريت
1- جوجه ها و پولتها بايد از منابع عاري از آلودگي تهيه شوند.
2- پرندگان عاري از بيماري پولوروم و تيفوئيد را نبايد با پرندگاني كه از عدم آلودگي آنها شناختي نداريم ، مخلوط كنيم.
3- جوجه ها و پولتها بايد در مكاني تميز و ضدعفوني شده ( عاري از سالمونلا ) پرورش يابند.
4- جوجه ها و پولتها بايد غذاي پليتي دريافت كنند تا احتمال آلودگي به حداقل رسد. ضمنا" مايحتاج غذايي بايد عاري از سالمونلا باشند.
5- با استفاده از برنامه هاي بهداشتي دقيق احتمال انتقال آلودگي به سالمونلا از منابع خارج حداقل مي شود.
الف) پرندگان آزاد پرواز حامل سالمونلا هستند آشيانه هاي آنها بايد معدوم شود.
ب ) جوندگان ، موش ، خرگوش ، سگ ، گربه و انگلهاي خارجي حامل سالمونلا هستند ولي ندرتا" داراي آلودگي سالمونلاهاي طيور هستند. به هر ترتيب لانه جوندگان بايد تخريب شود.
ج ) كنترل حشرات بخصوص پشه ها ، جرب ها و كرمها مهم است اين حشرات ممكن است باعث بقاي سالمونلاها و ساير عوامل پاتوژن در محيط شوند.
د ) آب قابل شرب بايد مصرف شود يا آب كلرزني شده بايد مهيا گردد. در برخي مكانها آب جمع آوري شده در حوضچه هاي سر باز جهت مصرف طيور و حيوانات استفاده مي شود كه خطرات بسياري دارد.
ه ) حامل هاي مكانيكي شامل چكمه و لباس انسان ، لوازم مرغداري ، كاميونها ، كارتنهاي جوجه مي باشند تمامي اين موارد بايد بوسيله گاز دادن عاري از سالمونلا گردند. (3).
* برنامه ريشه كني
1- برنامه بايد سريعا" بصورت كتبي گزارش شود.
2- مناطق شيوع بيماري بايد تحت شرايط قرنطينه باشند و گله هاي آلوده دقيقا" مشخص شوند.
3- تمامي گزارشات بيماري بايد بوسيله اداره ريشه كني بررسي شود.
4- واردات مرغ و تخم مرغهاي هچ شده بايد از مكانهاي عاري از آلودگي صورت گيرد.
5- اگر طيور به نمايشگاه عمومي ساير مكانها برده مي شوند بايد اين مكانها عاري از آلودگي باشند.
6- بوسيله يك برنامه ريزي دقيق و مديريتي بايد تمامي موارد مثبت و مشكوك را از گله حذف كرد. (1 و 2 و 3 و 4).
* پيشگيري
تقريبا" يك سوم كل تخم مرغهاي آلوده به سالمونلا پلوروم و گاليناروم توسط مرغ مادر عفوني مي شوند كه مي توان توسط گاز فرمالدئيد در هچري از آلودگي جوجه ها جلوگيري كرد.
اسپري تخمها توسط سولفات نئويسين پيش از انكوبايسون در كنترل بيماري بسيار سودمند مي باشند.
با توجه به برنامه ريشه كني بيماري پلوروم انگيزه كمي جهت توليد واكسن بر عليه آن وجود دارد. (1 و 2 و 3).
منابع :
1- جوردن اف ، تي ، دبيلو و پاتيون ام ؛ ترجمه بزرگمهري فرد ، محمدحسين و همكاران ( 1377) ؛ بيماريهاي طيور ؛ چاپ اول ؛ صفحات : 46 الي 52 .
2 – Summers john (2000) ; condemnations and downgrades ; the poultry industry council.
3- Calnek . B . W . (1997) ; Disease of poultry ; loth Edithion ; PP : 82 – 94
4- Jadher N . V & Siddliqui M . F (1999) ; Handbook of poultry production and management ; First Edithion ; PP : 197 – 198
5- Summers John (1993) ; Salmonlla ; Feed stutts ; Oct . 110
6- Research (1999) Age ettect on penetration of salmonlla through the shell of broiler hatching eggs ; world poultry ; Elsevier ; Vol . 15 ; No . 2 .
--------------------------------------------------------------------------------
1 - Salmonellosis
2- Salmonella enterca
3- S. bongori
4- S. pullorum
5-Pullorum Disease ( PD )
6- S.gallinarum
7- Fowl Typhoid
8- S. enteritidis
9- S. Typhimurium
[10] - Leghorn
[11] - Whole Blood Test
[12] - Mycoplasma synoviae
[13] - Staphylococcus aureus
[14] - Pasteurella multocida
[15] - Erysipelothrix rhusiopathiae
-
مدیر بازنشسته
عوارض مايكو توكسين ها بر دستگاه ايمني پرندگان
مايكو توكسين ها (Mycotoxins) يا سموم توليد شده توسط قارچها، موجب خسارات عظيمي در صنايع پرورش طيور مي شوند. يكي از دلايل اين ضرر آفريني خاصيت تضعيف سيستم ايمني پرنده بوسيله اين سموم است. اساس پيشگيري بيماريها برپايه عملكرد سيستم ايمني در بدن مي باشد. اين امر بواسطه مكانيسم هاي مختلفي از قبيل ترشح آنتي بادي و ايمني سلولي واقع مي گردد. بررسي هاي فراواني در ارتباط با اثر مايكوتوكسين ها بر سيستم ايمني پرندگان بعمل آمده كه در ادامه بطور مختصر به آنها اشاره مي گردد. (World Poultry1998, 14, 4: 52-53)
آفلاتوكسين B1 (Aflatoxin B1 = AfB1)
مطالعات زيادي در مورد AfB1 بعمل آمده و اثبات شده كه اين سم در حيوانات مختلف خاصيت تضعيف سيستم ايمني دارد. مكانيسم دقيق عمل AfB1 تا كنون شناخته نشده است. اما بررسي هاي انجام شده دلالت بر اين دارد كه سيستم مذكور بويژه پاسخ ايمني سلولي را در اثر كاهش وزن تيموس و كاهش تعداد لنفوسيتهاي T محيطي، تحت تأثير قرار مي دهد. كاهش فعاليت كمپلمان نيز در گونه هاي مختلف پرندگان به اثبات رسيده است. ميزان توليد آنتي بادي در بدن با آلودگي جيره به افلاتوكسين تا مقدار PPm 5/0 تغيير نكرده است. اما در مواردي كه سطح آلودگي بيشتر باشد به هنگام واكسيناسيون و ايجاد تيتر ايمني مشكلاتي بروز مي نمايد.
اكراتوكسين (ochratoxin)
خاصيت تضعيف ايمني اكراتوكسين نيز به اثبات رسيده است . نظريه كلي پذيرفته شده اين است كه گروههاي مشخصي از سلولهاي ايمني بويژه لنفوسيتها بوسيله اين توكسين مبتلا مي شوند و اين امر مي تواند در ارتباط با اثرات سرطانزايي اين سموم باشد.
زيرالنون (Zearalenone)
بررسي هاي اندكي در ارتباط با اثرات اين سم برروي سيستم ايمني بعمل آمده است اما دلايلي وجود دارد كه اين سم نيز مي تواند بر روي سيستم ايمني تأثير داشته باشد.
فومونيزين (Fumonisin)
مستندات كمي درباره توانايي فومونيزين در تضعيف سيستم ايمني در موجودات زنده (in Vivo) بدست آمده است. اگر چه سميت سلولي فومونيزين B1 در آزمايشگاه (in Vitro) نشان داده شده است اما اين خصوصيت در مورد سلولهاي ايمني تا كنون به اثبات نرسيده است.
تريكوتيسن ها (Trichothecenes)
سموم گروه تريكوتيسن مانع از ساخت پروتئين توسط بافت هاي با رشد سريع همانند پوست و مخاطات مي شوند. همچنين اندامهاي سيستم ايمني از قبيل تيموس و بورس فابريسيوس نيز تحت تأثير اين سموم قرار مي گيرند. هنگامي كه حيوانات بطور آزمايشي در معرض تريكوتيسن ها قرار گرفتند، حساسيت به بيماريهاي عفوني بطور قابل ملاحظه اي افزايش يافت. اين سموم همچنين قادر به تحت تأثير قرار دادن توليد آنتي بادي هستند كه اين امر منتج به كاهش پاسخ ايمني در واكسيانسيون مي شود. همچنين سلولهاي ايمني بطور مستقيم تحت تأثير سموم اين گروه قرار مي گيرند. لنفوسيتها از مهمترين اجزاء سيستم ايمني هستند كه كاهش فعاليت آنها در مواجه با سموم اين گروه از قبيل "T2 داكسي نيوالنول" و "داكسي نيوالنول" (Deoxynivalenol) به اثبات رسيده است.
-
مدیر بازنشسته
پرريزي
يكي از خصوصيات فيزيولوژيكي و طبيعي پرندگان پرريزي است كه پس از يك سال تخمگذاري شروع مي شود . در اين موقع مرغ پرهاي خود را از دست داده و به جاي آنها پرهاي جديدي ظاهر مي شود .اين عمل حدود 2 ماه به طول مي انجامد و در اين مدت ، تخمگذاري مرغ متوقف مي شود زيرا پروتئين مصرفي براي نگهداري و رشد پرها و نيز توليد تخم كافي نخواهد بود ، لذا تخمگذاري متوقف گشته تا پروتئين مصرفي صرف رشد پرهاي جديد شود .
يك مرغ تخمگذار خوب پرريزي را تا 15 ماه پس از شروع تخمگذاري شروع نمي كند و اين مرغان ممكن است در زمان پرريزي به تخمگذاري ادامه دهند ولي توليد آنها كمتر از زماني است كه پرريزي ندارند . بر عكس مرغاني كه تخمگذار نيستند پرريزي را 8 تا 9 ماه پس از سن بلوغ شروع مي كنند و در دوره پرريزي آنها نيز بيش از دو ماه طول مي كشد . پاره اي از عوامل محيطي باعث مي شود كه پرريزي زودتر از زمان معمول خود شروع شود كه از آن ميان 1- افزايش حرارت محيط 2- كاهش در مصرف آب و غذا به هر دليل 3- كاهش ساعات نور و 4- وجود انگلها و جابجائي گله را مي توان نام برد . ريختن پرها به ترتيب معيني صورت مي گيرد بدين ترتيب كه ابتدا پرهاي سر و گردن سپس بدن و بالها و نها يتا" پرهاي دم ريخته مي شود . پرها قبل از ريخته شدن طراوت و شفافيت خود را از دست داده و پژمرده مي گردند .
پرريزي مصنوعي را معمولا" كساني انجام مي دهند كه مي خواهند گله را براي سال دوم تخمگذاري نگهداري كنند ولي اكثر مرغداران چه توليد كنندگان تخم مرغ و چه دارندگان مرغ مادر گله خود را براي سال دوم نگهداري نمي كنند زيرا اولا" در سال دوم توليد به اندازه سال اول نيست ، ثانيا" مصرف خوراك نسبت به سال اول بالا مي رود ، ثالثا" در تمام مدت پرريزي كه دو ماه بطول مي انجامد بدون اينكه توليدي وجودداشته باشد بايستي به آنها غذا داد ، بعلاوه باروري و جوجه دهي در سال دوم نيز كاهش مي يابد .
FIG. 3-15._ A, a normal wing showing the primary feathers, 1 to 10 . They are separated form the secondaries (shown in dotted outline ) by the short axial feather, x. B, the beginning of a wing molt . 1and 2 are new feathers growing in . C, an eight – week molt . Elapsed time in weeks is indicated on each feather . D, an un – usual instance in which only five primaries were molted . E, a wing as it appears near inatance in which only five primaries were molted . E, a wing as it appears near the completion of a normal molt.( Courtesy of Kansas Agricultural Experi–ment Station. )
شكل 10-3 پرهاي اوليه و ثانويه در بال
براي اينكه مرغي را به پرريزي وادار كرد بايستي آب و غذا را در روز اول از دسترس مرغ خارج نمود . در روز دوم فقط اب داده مي شود و دو سه روز بعد بجاي غذا از سبوس يا هر غذاي حجيم ديگر استفاه مي شود . مرغ ها در روز بايد دو بار تغذيه شوند . اين عمل تا موقعي كه 5 پر اوليه ريخته شود ادامه مي يابد و پس از آن به تدريج غذاي معمولي داده مي شود .
علاوه بر اين روش با كاهش مقدا ر نمك جيره و يا مصرف مقادير زياد روي (Zn) (15000تا 20000 قسمت در ميليون ) مي توان پرريزي اجباري را بوجود آورد . روشهاي بكار برده شده براي پرريزي شامل :
1- محدوديت آب و غذا
2- تزريق پروژسترون (mg40)
3- مصرف 6 كلرو دلتا - 17 استوكسي پروژستون[1] (در مقادير مختلف ) .
4- مصرف 15000 قسمت در ميليون روي
تمام روشها بطور مؤثر باعث شروع پرريزي مي گردد . كاهش درصد پروتئين پرريزي را شدت مي بخشد . كيفيت تخم مرغ در مرغهائي كه وادار به پرريزي شده اند ، پس از شروع تخمگذاري مجددا" بالا رفته ولي پس از 3 تا 5 ماه دوباره كاهش مي يابد . آزمايشات نشان داده اند كه واحدها و[2] كه در شروع مجدد تخمگذاري در سال دوم حدود 84 بود پس از 2 ماه تخمگذاري مجددا" به 75 رسيد .
پرريزي اجباري :
وادار كردن مرغ به پرريزي قبل از زمان طبيعي اصطلاحا" پرريزي اجباري [3] نام دارد . هدف از اين كار يكي به علت پايين بودن قيمت تخم مرغ دربازار است كه معمولا" دو ماه زودتر از زمان طبيعي مي توان مرغ را وادار به پرريزي نمود تا در فصلي كه قيمت تخم مرغ بالاتر مي رود مرغ ها توليد مجدد داشته باشند . دليل ديگر پائين آمدن كيفيت تخم مرغ و پوسته آن است كه براي بهبود كيفيت تخم ها مرغ را وادار به پرريزي مي كنند . بعد از شروع مجدد تخمگذاري كيفيت تخم مرغ بالا مي رود .
افزودن يد به جيره باعث كاهش تخمگذاري مي شود و اگر مقدار يد اضافه شده به 5000 فسمت در ميليون برسد توليد كاملا" متوقف مي گردد . يك هفته پس از قطع يد در جيره تخمگذاري به حالت اوليه بر مي گردد . با كاهش توليد پرها ريخته نمي شود ولي بعضي از مرغ هاي بالغ پرريزي را از خودشان مي دهند . تخمك هاي كامل در تخمدان مرغ ها مشاهده مي شود ، ولي تخمك اندازي صورت نمي گيرد . با مصرف يد وزن تخم مرغ ها كاهش مي يابند ، ولي سه هفته پس از قطع مصرف يد وزن تخم مرغ ها بحالت طبيعي مي رسد . مصرف يد تأثيري در باروري نداشته ولي در اثر آن تلفات جنيني ، كاهش جوجه دهي و تأخير در خروج جوجه ها مشاهده مي گردد .
مصرف جيره بدون نمك نيز سبب كاهش در مصرف غذا و وزن بدن و همچنين كاهش تخمگذاري مي گردد . دستگاه توليد مثل مرغ هاي تغذيه شده با جيره اي فاقد نمك نسبت به گروه شاهد ، 25 درصد تحليل رفته بنظر مي رسد . پس از توقف تخمگذاري ، توليد تخم مرغ و وزن آن در مرغهاي وادار شده به پرريزي بيشتر از گروه شاهد است.كيفيت پوسته و كيفيت داخل تخم مرغ در مرغهاي تغذيه شده با جيره فاقد نمك بهتر از گروه شاهد است .
-
مدیر بازنشسته
حضور آدنو ویروس ها در قرقاول
در سال 2003 در ایالت پنسیلوانیا ، تعدادی مرگ و میر در قرقاول های 3 تا 5 هفته گزارش شد. میزان تلفات 20 تا 30 قطعه قرقاول در گله های 2700 قطعه ای به مدت یک تا دو هفته بود. ظاهر پرندگان بسیار خوب بوده ولی چینه دان آن ها خالی بوده و مدفوع سبز رنگ حاوی مواد غذایی هضم نشده مشاهده می شد. در مطالعات میکروسکوپی نكروز وسیع سلولهای کبد و گنجیدگیهای داخل سلولی مشاهده گشت که معمولا" توسط آدنو ویروس ها ایجاد می گردد. لذا پس از آدنو ویروس گروه 1 از موارد مبتلا شده، جدا گشت. باید توجه داشت که آدنو ویروس ها بصورت بسیار وسیعی در میان طیور پراکنده بوده و به مواد ضد عفونی مقاوم می باشند و گله های مادر مبتلا شده به این ویروس ، آنتی بادی علیه آدنو ویروس ها را از طریق زرده تخم به جوجه ها منتقل می کنند.
-
مدیر بازنشسته
مطالعه سرواپیدمیولوژیک بیماری آنفولانزای طیور (H9N2) در ایران
بیماری آنفولانزای طیور ناشی از تحت تیپ N9N2 و پاتوتیپ ویروس های آنفولانزای طیور نه چندان بیماری زا (nHPAI) در تیرماه سال 1377 در مرغداری های استان های تهران و قزوین وقوع و شناسایی گردید.
هدف ازانجام این مطالعه شناسایی کانون منطقه ای و منشاء بیماری آنفولانزای طیور ایران بود . در این بررسی تعداد 23454 عدد نمونه سرمی از مزارع اجداد ، مادر، تخم گذارو گوشتی استان های مختلف کشور بویژه استان های مهم از نظر توسعه صنعت طیور، تحت آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI) و جداسازی ویروس در تخم مرغ های جنین دار قرار گرفت .
درصد نمونه های سرمی حاوی آنتی بادی های ضد هماگلوتینین تحت تیپ H9N2 در آزمایش HI ، در مرداد ماه سال 1377 به ترتیب 94/71 ، 01/13 ، 87/11 ، 52/9 و 43/8 درصد برای استان های تهران و قزوین ، سمنان ، قم ، خراسان و اصفهان بود.
تعداد استان های آلوده ، از 6 استان در مرداد ماه ، به 9 استان در شهریور ماه و 19 استان در اسفند ماه 1377 افزایش پیدا کرد .
بررسی های سرولوژیکی انجام گرفته نشان داد که کانون منطقه ای بیماری آنفولانزای طیور، استان های تهران و قزوین می باشد. ویروس های عامل بیماری از طریق جابجایی جوجه های یکروزه ، پولت ، خروس های مادر و مرغ های تخم گذار مسن از مبدا تهران و قزوین به سایر استان ها انتقال یافته است . بعلاوه حمل کود آلوده از استانهای تهران و قزوین به استان های جنوبی، وحمل نهاده های اولیه دان از بنادر جنوب به سایر استان ها ، توسط همان کامیون ها بدون شستشو وضد عفونی منجر به گسترش سریع بیماری به اغلب استان های کشور گردید .
-
مدیر بازنشسته
پارا تيفوئيد پرندگان
مقدمه
عفونت هاي سالمونلايي درتمامي نقاط دنيا در ميزبانهاي بسياري همچون حيوانات اهلي ، وحشي و انسان باعث بيماري مي شوند. اطلاعاتي در مورد شيوع سالمونلا در جمعيت دامهاي اهلي ضروري است تا از ارتباط مابين ذخيره سالمونلا با حيوانات و انسان آگاه شويم (6).
درانگلستان ،سالمونلا انتريتيديس يكي از مهمترين سروتيپهايي است كه بعد از انجام مراحل پاكسازي و ضد عفوني از سالنهاي پرورش مرغ جدا شده است (9). درحال حاضر درانگلستان افزايش بيماري با ظهور تيپ فاژي 4 باكتري همراه مي باشد(1) . درامريكا فاژ 8 و سويه ديگري غير فاژ 4 بيماريزايي در طيور داشته و سبب مسموميت در انسان نيز مي شود(20) .
شيوع و گسترش بيماري
شيوع شديد پاراتيفوئيد خصوصاً سالمونلا تيفي موريوم در سال 1978 در امريكا و استراليا سبب خسارات زيادي شد (4).درطي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بودوتقريباً 0001/0 آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد.در اين مناطق آلوده به طور متوسط ازهر50 مصرف كننـده تخم مرغ ، يكي مي تواند به سالمونلوز مبتلا شود (12) . درصد وقوع بيماري در ماههاي سرد و در خروسها 2% بيشتر است (10).
عامل بيماري
درحال حاضرشايعترين سروتيپهاي بيماريزا پاراتيفوئيد در طيو ، سالمونلا انتريتيديس[1] وسالمونلا تيفي موريوم[2] مي باشند(1) . اين عوامل ، باكتريهاي گرم منفي ، ميله اي شكل با ابعاد 5/1- 7/0*5-2 هستند كه فاقد هاگ و فاقد كپسول مي باشند . داراي تاژكهاي بلند هستند و متحركند. در محدوده دمايي 5 تا 45 درجه سانتيگراد ودرمحدودهph ، 4 تا 9 مي توانند رشدكنند (6) و نيترات را به نيتريت احيا ميكنند(1).
سالمونلاتيفي موريوم تخمير گلوكز (هم اسيد و هم گاز توليد مي كند ) ، دولسيتول ، مانيتول ، مالتوز را انجام مي دهد ولي قادر به تخمير لاكتوز ، ساكاروز ، مالونات يا سالين نيست . درتمامي محيطها توليد سولفيد هيدروژن مي كند و دكربوكسيلاسيون اورني تين وليزين را انجام مي دهد و از سيترات بعنوان منبع مهم كربن بهره مي گيرد. سالمونلاتيفي موريوم اوره و ژلاتين را هيدروليز نمي كند پس اندول توليد نمي كند (6).
نشانه هاي باليني
معمولاًبيماري در جوجه ها زيردوهفتگي و به ندرت در سنين بالاي 4 هفتگي ديده مي شود (1). معمولاًتلفات در كمتر از 20% گروه مبتلا اتفاق مي افتد در طي هفته دوم زندگي ، جوجه ها ممكن است علائمي از ضعف رشد ، توقف رشد و ضعف عمومي توان بدن را نشان مي دهند (11) . معمولاً عفونت پاراتيفوئيد در پرندگان خيلي جوان سبب بيماري مي شود (7). آلودگي تخم مرغها با سالمونلا ممكن است منجر به مرگ جنين داخل تخم مرغ ويا مرگ سريع جوجه هاي تازه هچ شده ، شود . علائم باليني ندرتاً پس از دو هفته مشاهده مي شود (6).
پرندگان مبتلا كسل ، چمباتمه زده و افسرده هستند .تمايل به حركت نداشته و با چشمان بسته ، پرهاي ژوليده و بالهاي افتاده مي ايستند . اسهال ، آلودگي پرها ي اطراف مقعد با با مدفوع از نشانه هاي رايج است (7) و در برخي واگيرها به دليل كدورت قرنيه يا پلاك هاي پنيري در حدقه چشم ، بينايي پرنده دچار مشكل مي شود (1).
ندرتاً در پرندگان تخم گذار بيماري ايجاد مي كند و درصورت بيماريزايي سبب كاهش تخمگذاري مي شود (6).طبق بررسي هاي انجام يافته در سال 1995 در امريكا ، تخم هايي كه مشكوك به آلودگي با فاژتيپ 4 سالمونلا انتريتيديس بودند نقايصي در پوسته داشتند كه شامل دراز شدن شكل تخم مرغ ، نازكي پوسته ، اندازه هاي كوچك ، كج و معوج شدن تخم مرغ بودند (16). به طور كلي سويه فاژ 4 كه در اروپا و آسيا و ايران رواج دارد به مراتب بيماريزا تر از ساير سويه هاي رايج در امريكا و كانادا مي باشد (21).
يافته هاي كالبد گشايي
د رعفونت شديد در جوجه هاي تازه هچ شده كه منجر به تلفات سريع مي شود تنها نشاني كالبد گشايي سپتي سمي بودن لاشه است (6). اگر جوجه ها در سنين اوليه مبتلا شوند ، التهاب و عدم جذب كيسه زرده درآنها شايع است (1). اگرآنها در مرحله حاد سپتي سمي از بين نروند عمدتاً تورم طحال و كبد همراه با پر خوني ، رگه هاي خوني و كانونهاي نكروتيك ديده مي شود . كليه نيز ممكن است دچار اين عارضه گردند پريكارديت ، پري هپاتيت چركي فيبريني دراغلب موارد مشاهده مي شود (6).
مشخص ترين يافته كالبد گشايي كه در حدود پرندگان تلف شده در اثر سالمونلوز ديده مي شود اتساع سكوم بوسيله مواد نكروتيك سفيدو سخت مي باشد كه به آن تيفليت [3] مي گويند (1).وقتي بيماري مزمن شود انتريت حاد داراي كانونهاي نكروزي در روده كوچك مشاهده مي شود شامل كدورت چشم ،چركي شدن چشم ، تورم مفاصل چركي و التهاب كيسه هاي هوايي مي باشد (6).
تشخيص
تأييد تشخيص،مستلزم جداسازي وشناسايي عامل بيماري وترجيحاً سرووارآن مي باشد.سالمونلا رامي توان با كشت مستقيم،بسادگي ازبافتهاي مبتلا جداكرد،بنابراين درجوجه هايي كه دراثرسپتي سمي ميميرند،مي توان از كبد ، كيسه صفرا يا كيسه زرده باكتري را مستقيماً جدا نمود. در پرندگان مسن تر سالمونلا در روده يافت مي شود و امكان جدا كردن باكتري از سكوم ها بيشتر است . امكان جدا كردن از مكانهاي ديگر مثل تخمدان ، لوله تخم بر ، لوزالمعده ، مفصل ، بيضه ، قلب و چشم وجود دارد(6).
سالمونلا پلوروم و گاليناروم در روده كلونيزه نمي شوند اما ساير قسمتهاي بدن پرنده را بسادگي آلوده مي كنند . اين امر موجب تحريك توليد آنتي بادي هايي مي شود كه در آزمايشهاي سرمي مورد شناسايي قرار مي گيرند . ساير سرووارهاي سالمونلا در روده كلونيزه مي شوند اما بافتهاي بدن را بسادگي مورد تهاجم قرار نمي دهند و بنابراين ممكن است توليد آنتي باديها را تحريك نكنند (1).
جداسازي سالمونلا
براي كشت نمونه ها جهت غني سازي باكتري از محيطهاي غني كننده همچون بافر آب پپتونه استفاده مي شود . سه محيط مغزي انتخابي كه معمولاً مورد استفاده قرار مي گيرند شامل آبگوشهاي سلنيت ـ سيترات ، تترا تيونات و راپاپورت ـ واسيلياديس (rv ) مي باشند (6) با افزون آنتي بيوتيكهايي مانندنووبيوسين يا رنگهايي مانندبريليانت گرين مي توان محيط ها را انتخابي تركرد . براي كشت از نمونه هاي آلوده مانند مدفوع ، سواب كلواك ، نمونه هاي محيطي يا كشت مجدد از محيط پيش مغذي ، از محيطهاي مايع مغذي مثل rv استفاده مي شود . در اين حالت ، نمونه به نسبت به محيط rv منتقل مي شود (1).
براي جدا سازي سالمونلا ، استفاده از حداقل دو محيط جامد توصيه مي شود . محيط هاي جامد رايج عبارتند از : آگار مك كانكي ،دئوكسي كلات سيترات آگار (dca ) كه پرگنه هاي سالمونلا بر روي آن بي رنگ به نظر مي رسند و در آگار بريليانت گرين پرگنه ها قرمز رنگ مي شوند . ساير محيطها عبارتند از : گزيلوز ليزين دئودكسي كلات آگار (xld ) و محيطهاي تغيير يافته آن و آگار رامباچ (1) .
شناسايي سالمونلا
تظاهرات باليني و كالبد گشايي بيماري پاراتيفوئيد مشابه ساير بيماريهاي حاصله از ساير سالمونلا ها و حتي عوامل باكتريايي ديگر است . ابتدا مي توان پرگنه هاي مشكوك را با آزمايش آگلوتيناسيون برروي لام با استفاده از سرم پلي والان o و سرم فيزيولوژي ، آزمايش كرد (1) .
آزمايشهاي بيوشيميايي اصلي براي سالمونلا ، توليدh2s عدم توليد اندول درآب پپتونه ، به همراه واكنشهاي قندي خاص مي باشد. واكنشهاي قندي سالمونلا شامل تخمير گلوكز ، مانيتول ، مالتوز و دولسيتول و عدم تخمير لاكتوز ، سوكروز و ساليسين مي باشد . اين واكنشهاي بيوشيميايي به طور مطلوبي در محيطهاي تركيبي كه در حال حاضر براي شناسايي باكتريها دردسترس مي باشند مثل محيط كوهنز[4] يا آگارسه قندي (tsi ) ، انجام پذيرند (1) .
تشخيص سرمي
درابتداي تخمگذاري با نمونه گيري از300 پرنده در هرگله آزمايش خون كامل (wbt ) با استفاده از آنتي ژن رنگي انجام مي شود و نيز آزمايش ميكرو آگلوتيناسيون و ميكروآنتي گلوبولين و elisa انجام مي شود (6).
ممكن است بعضي از پرندگاني كه پاسخ آزمايشهاي سرمي آنها مثبت است ، به باكتري سالمونلا آلوده نباشندبه دليل واكنشهاي متقاطع مابين سويه هاي باكتريايي و بر عكس پرندگاني كه درمراحل اوليه آلودگي بسر مي برندوسالمونلارا به طور فعال دفع مي كنند،ممكن است از نظر سرمي منفي باشند (1).
ممكن است جوجه هاآنتي باديهاي سالمونلا رابه طورغيرفعال ازراه كيسه زرده دريافت نمايندكه اين امر نشانگر آلودگي گله مادر مي باشد . مي توان زرده تخم مرغ را نيز از نظر وجود ايمنوگلوبولين هاي ضد سالمونلايي آرمايش كرد و چه بسا اين روش ،به عنوان راهي براي شناسايي و حذف گله هاي تخمگذار مورد استفاده قرار گيرد (1).
آنتي سرم پلي والان ، آنتي سرم گروه d سالمونلا جهت مشخص نمودن آنتي ژن سوماتيك و سپس از آنتي سرمهاي اختصاصي استفاده مي شود (22).
انتشار و انتقال
همچون سايرسالمونلاهاي بيماريزا مي باشدكه قبلاً شرح آن داده شده است.دريك تحقيق تجربي درسال1999نشان داده شده است كه با افزايش سن گله مادر،افزايش نفوذ پذيري سالمونلا به داخل تخم مرغ رخ مي دهد زيراكيفيت پوسته تخم مرغ جوجه كشي با افزايش سن گله مادركاهش مي يابد (17).
مطالعات اخير نشان داده است كه سالمونلا انتريتيديس و سالمونلا تيفي موريوم موجود درمني خروس مي تواند لوله تخم بر و تخمدان مرغ منتقل شده و متعاقباً سبب آلودگي تخم مرغ شود (11).
عامل سالمونلا انتريتيديس از سه طريق زير مي تواند پرنده را تحت تأثير قرار دهد :
1ـ ارگانيسم مي تواند به سرعت از دستگاه گوارش عبور كند بدون آنكه در پرنده مؤثر بوده و بيماري ايجاد مي كند .
2ـ ارگانيسم مي تواند در دستگاه گوارش بسرعت تكثير يابد در حاليكه پرنده به ظاهر سالم و طبيعي است . پرنده دفع كننده و پخش كننده عامل بيماريزا است .
3ـ ارگانيسم از جدار روده عبوركرده و سلولهاي داخلي را درگيرمي كند و سبب بيماري درپرنده مي شود ودرصورت بهبود پرنده در زمانهاي خاص مي تواند از بدن پرنده دفع وخارج مي شود (9).
بررسي گله از نظر سالمونلا
دركارخانجات جوجه كشي،هردوهفته يك بارازسطوح داخلي هچرها وپوسته هاي شكسته تخم مرغ موجود درسيني هاي هچر بايدكشت به عمل آيد.همچنين ازجوجه هاي حذفي وجوجه هايي كه درپوسته تخم مرغ ازبين رفته اندآزمايش انجام مي شود.
درسالن پرورش،كشت ازجداركارتن ،كف كارتن و پرندگان تلف شده در داخل آن صورت مي گيرد . جوجه هاي وازده و آنهايي كه در چند روز اول مي ميرند نيز بررسي مي شوند.در دوران پرورش بررسي نمونه هاي بستر،سواب برداري از گردوخاك صورت مي گيرد ونيز سواب برداري ازمحل عبور دان از هاپر،اتصالات برق انجام مي شود .
در گله هاي مادردر حال تخمگذاري ، سواب برداري از كف لانه تخمگذاري ، پوشال موجود درآن ، گردوغبار ، پرهاي دان داخل سالن و سواب برداري از ميز درجه بندي تخم مرغ و محل ذخيره تخم مرغ و راهروها انجام مي شود.
در پرندگان لاين واجداد بهتر است نمونه ها به دفعات بيشتري انجام شود.در گله هاي تخمگذار مي توان از محل جمع شدن مدفوع در زير قفسها ، انباشته گردو غبار، تيغه جمع كننده مدفوع ، تسمه جمع آوري تخم مرغ ، سواب گرفت و نيز از بستر، گردوغبار ولانه هاي تخمگذاري نمونه گيري مي كنيم .
در كشتارگاهها بايد از نمونه هايي مانند تكه هايي از پوست گردن و قسمتهاي مختلف كشتارگاه كشت بعمل آيد.علاوه برموارد فوق ازكف اتاقك كاميون حمل تخم مرغ سواب برداري صورت مي گيرد (1).
درمان
اگر تصميم به درمان داريد بهتر است به كمك آزمايش حساسيت باكتري را در مقابل آنتي بيوتيك سنجيد . ممكن است درمان ظاهراً مؤثر باشد ولي گاهي تعدادي از پرندگان ، حامل باكتري مي شوند و سويه هاي مقاوم به آنتي بيوتيك ، پديدار مي شوند (1). از آنتي بيوتيك ها بعنوان داروي پيشگيري مخلوط در دان و يا آب در جوجه هاي مسن و جوان و تخم مرغهاي هچري و داروي معالج طيور بيماراستفاده مي شود (11).
تركيبي از سولفات پلي ميكسين b وتري متوپريم در گله هاي مبتلا به سالمونلا انتريتيديس هم از جنبه پيشگيري و هم از جنبه درماني مصرف مي شود . جنتامايسين تزريقي واسپكتينومايسين جهت كنترل آلودگي كيسه زرده در هچري استفاده مي شود . گزارشاتي وجود دارد مبني بر اينكه افزودن 5 عامل ضد باكتريايي مختلف به آب آشاميدني طيور سبب كاهش آلودگي سالمونلا تيفي موريوم مي شود .
داروهاي مؤثر ديگر عبارتند از: تتراسايكلين ، نئومايسين ، باستيراسين[5] وداروهاي گوگرد دار(بجزطيور تخمگذار) (6).
سالمونلاتيفي موريوم و انتريتيديس نسبت به برخي از آنتي بيوتيكها مقاومت دارويي يافته اند به طوريكه طي گزارش پاپ در سال 1996 سالمونلاتيفي موريوم تيپ 104 نسبت به آمپي سيلين ، كلرامفنيكل ، استرپتومايسين ، سولفا ناميد و تتراسايكلين مقاومت دارويي يافته است (11).
كنترل و پيشگيري
1. تخم مرغها و جوجه ها و پولت ها بايد از گله هاي عاري از سالمونلا آورده شوند و از تخم مرغهاي ترك داروكثيف وآنهايي كه روي زمين گذاشته شده اند جهت جوجه كشي استفاده نشود.
2. تخم مرغهاي هچ شده بايد ضد عفوني شوند و سالنهاي هچري طبق استاندارد بهداشتي ـ ضد عفوني آماده شوند. غوطه ور سازي تخم مرغها در محلول گلوتارآلدئيد 5/0% دردماي 40 بمدت 20 دقيقه يا گاز دادن با حداقل 600 ميلي گرم گاز فرمالدئيد به ازاي هر متر مكعب در 20 به مدت 30 دقيقه صورت مي گيرد .
3. درفاصله بين دو دوره جوجه ريزي ، سالنهاي مرغداري بايدتماماً شسته شده وضدعفوني شوند.كپسول پارا فرمالدئيد اغلب هر دوهفته يك بار به لانه تخمگذاري افزوده مي شود .
4. كنترل حشرات و جوندگان بايد بوسيله طراحي سالنها و مديريت آنها صورت گيرد .
5. جهت جلوگيري از انتقال افقي در بين سالنها ، بيماران را معدوم كرده و تمامي مواد زايد رادر يك منطقه مناسب در ظرف در بسته كه امكان ورود ناقلين بيماري نباشد ، قرارداده شود .
6. از غذاي پليت شده و يا خوراك فاقد منبع پروتئين حيواني استفاده شود .
7. واكسيناسيون از بروز بيماري پيشگيري مي كند .
8. نمونه گيري از سالنهاي مرغداري و سواب كلواك و لاشه هاي مشكوك جهت جلوگيري از شيوع بيماري امري ضروري است .
9. نگهداري تخم مرغها دريخچال وسردخانه خطربيماريزايي راكاهش ميدهد(1و6و7و9و11و15 ).
10. اخيراًسازمان نظارت بر مواد غذايي ودارويي ايالات متحده(fda )استفاده ازمحلول 37% فرمالين را به ميزان 5/2 كيلوگرم درهرتن وبه مدت 14 روزجهت كنترل باكتري سالمونلا درخوراك طيور مجاز اعلام كرده است (18) . افزودن مواد شيميايي ماننداسيد فرميك يا پروپيونيك به دان ، يا گاز دادن با فرمالدئيديا متيل بروميد نيز موجب كاهش سالمونلا در دان شده است .
برنامه هاي كنترل سالمونلا انتريتيديس در كشورهاي مختلف بشرح زير است :
دركشورهاي اروپايي درمرحله اول تقليل آلودگي ودرمرحله بعد حذف آلودگي درگله هاي مادر ، اجداد ولاين انجام مي گيرد. دربين اين كشورها ،سوئد دركنترل سالمونلا ها مقتدرترو پيشرفته تر عمل نموده است . به طور كلي تا سال 1984 حدود 90% هزينه معدوم كردن گله هاي آلوده و 100% هزينه تميز نمودن فارم ها (هرفارم با ظرفيت توليدي بيش از5000 قطعه مرغ )را پرداخت نمود . در انگلستان در سال 1989 براي ممانعت از انتشار سالمونلا قوانيني وضع شده است . محدوديت حركت طيور ، جداسازي فارمهاي آلوده همراه با كشتار اجباري و غرامت سبب كاهش آلودگي شده است . در هلند نيز مشابه انگلستان تمهيداتي صورت گرفته است كه باعث كاهش سالمونلا انتريتيديس درگله هاي مادر و اجداد شده است ولي موارد انساني را تقليل نداده است .روش آمريكا در برخورد با سالمونلا انتريتديس بسيار محتاطانه تر است ، كشتار و پرداخت غرامت و غيره وجود ندارد بلكه فارم آلوده را كنترل مي نمايند زيرا سويه هاي باكتري حدت كمتري دارند(22).
حذف رقابتي[6]
درمان حذف رقابتي عبارتست از:افزايش فعاليت فلور طبيعي روده تا طي آن كلونيزه شدن بسياري از عوامل بيماريزا درروده محدودشود،كه اين روش عمداً درپيشگيري ازعفونتهاي پاراتيفوئيدي مؤثراست. اين باكتريها ازطريق مقعد،اسپري در سطح بدن يا قطره خوراكي وارد بدن طيور مي شوند.مخلوطي از باكتريهاي روده(عموماً محتويات سكوم)معمولاً جهت اين كاراستفاده مي شوند(1و6و8 ). خوراندن كشت مخلوطي ازباكتريهاي روده كورمرغهاي گوشتي بالغ كه از29 سويه تشكيل شده بود به جوجه هاي گوشتي يك روزه از طريق آب آشاميدني و و سپس رويارو كردن جوجه ها از راه خوراكي با سالمونلاتيفي موريوم بعد از 2روز ، نشان دادن كه اين باكتريها به سرعت در روده كور جاي گرفته، مقاومت درمقابل سالمونلا تيفي موريوم را در مقايسه با جوجه هاي گروه شاهد به طور مؤثري افزايش مي دهد(2).
درگله هاي مسن آلوده به سالمونلا ، قبل از انتقال به جايگاه هاي پاك ، آنها را با آنتي بيوتيك درمان مي كنند،سپس، فلور روده اي و سالمونلا را تضعيف مي كنند و به دنبال آن مخلوط حذف رقابتي را به پرندگان مي خورانند تا امكان حذف آلودگي از پرندگان به وجود مي آيد.در پرندگان تخمگذار به دليل عدم امكان انتقال پرندگان به جايگاههاي پاك،استفاده از روش فوق موفقيت آميز نبوده است (1).
واكسيناسيون
جهت كنترل آلودگي به سالمونلا انتريتيديس تا كنون واكسنهاي مختلفي ساخته شده است . در كشور آلمان براي كنترل سالمونلاتيفي موريوم از واكسن آگزوتروفيك[7] زنده استفاده مي شود (1). واكسنهاي زنده تخفيف حدت يافته نيازمند اين است كه به مدت كافي در بافتها باقي بمانند تا پاسخ ايمني حمايتي ايجاد كنند . استفاده خوراكي يا داخل عضلاني ازواكسن تخفيف حدت يافته سالمونلا انتريتيديس نوع موتانتa سبب كاهش دفع عفونت از طريق مدفوع ، انتقال افقي عامل بيماريزا و آلودگي تخم مرغها مي شود كه اين اثرات تا23 هفته پس از واكسيناسيون مشاهده مي شود . واكسن خوراكي نوع اخير ايمني محافظتي كم اثرتري ايجاد مي كند(6).
درپرندگان واكسينه شده در روز اول ، متعاقب گذشت 4 هفته مشكلات اسهال ، لنگش ، تلفات و وقوع سالمونلا انتريتيديس كمتر رخ داد. درسال 1994 حدود 2 ميليون پرنده در مزارع صنعتي انگلستان واكسينه شدند كه از اين گله هاي واكسينه شده سالمونلا انتريتيديس جدا نشد (6).
درآزمايشات ديگر جوجه هاي بدست آمده از گله مادر 57 هفته (واكسينه شده و واكسينه نشده )همراه با جوجه هاي 7 روزه كه يك دوزخوراكي سالمونلا انتريتيديس را روز اول دريافت كرده بودند ، قرارداده شدند . اطلاعات بدست آمده حاكي است كه آنتي بيوتيكهاي مادري كه ايمني غير فعال ايجاد مي كنند ، در جوجه هاي سنين 21 روزه با كاهش علائم باليني و كاهش دفع سالمونلا همراه بود . به هر حال كاهش مشخصي در جداسازي سالمونلا انتريتيديس از ارگانهاي داخلي جوجه هاي واكسينه شده قابل توجه است (6).
واكسن بين سنين 12 الي 16 هفتگي انجام مي شود . هر دز واكسن شامل تعداد زيادي سالمونلا انتريتيديس غير فعال است و دو تزريق ايمنيت بالاتري ايجاد مي كند (11).
واكسنهاي كشته اتوژن سالمونلاانتريتيديس همراه با ياور خوراكي[8] و ازطريق زير جلدي به مدت چندين سال درماكيان ايالات متحده مصرف شدونتايج اميد بخشي حاصل گشته است.در جوجه هاي واكسينه شده باواكسن كشته (باكترين)سبب كاهش تلفات،علائم باليني وضايعات تا12 هفته پس از واكسيناسيون گرديد (1و6 ).
ضمناً محققين دانشگاه ويكتوريا نوعي واكسن عليه سالمونلا را به روش مهندسي ژنتيك ابداع كرده اند . اين واكسن از يك سويه موتاسيون يافته سالمونلا تيفي موريوم ساخته شده است كه با حذف قسمتي از ساختمان ژنتيكي اين باكتري آنرا كاملاً به برخي ويتامينها وابسته ساخته اند . هدف از اين كار محافظت حيوانات از سالمونلوز است . اين سويه سالمونلا به صورت خوراكي تجويز مي شود(19 ) .
وضعيت سالمونلا انتريتيديس در ايران
وجود اين عامل با جداسازي باكتري و استفاده از آنتي سرم مخصوص در چندين مزرعه مرغداري ايران به اثبات رسيده است كه به احتمال قريب به يقين از نوع با حدت بالا (فاژ 4) مي باشد . با توجه به قابليت بيماريزايي بالاي آن،در گله هاي آلوده به خصوص جوجه ها (كه ازطريق عمودي آلوده مي شوند ) مشكل خاصي پس از هچ شدن مشاهده نمي شود و تعدادي از آنها ناقل بيماري مي باشند كه در اثر مجاورت در جعبه هاي جوجه،ماشين جوجه كشي و يا عمل تعيين جنسيت اكثر آنها آلوده ميگردند. اين سالمونلا به دليل سرعت تكثير بالا يش سبب بروز تلفات و وازدگي جوجه ها مي گردد ، كه تلفات از 5 تا 40% و بيشتر ممكن است ديده شود . از روز سوم به بعد با ازدياد جوجه هاي وازده مواجه مي شويم . در صورتيكه آلودگي در بدو ورود با يك آنتي بيوتيك مناسب كنترل شود مشكلات وازدگي و دفع سالمونلا از طريق مدفوع كمتر خواهد شد .
در طيور تخمگذار درمان با آنتي بيوتيك مناسب قبل از شروع تخمگذاري مي تواند دفع مدفوعي و آلودگي تخم مرغ را در اوج توليد به مقدار بسيار زيادي كاهش دهد . در حال حاضر بايد مانند اكثر كشورهاي جهان برنامه تقليل و كاهش آلودگي را در سطوح مختلف به انجام رساند . در اين راستا مي توا ن از حذف رقابتي ، واكسيناسيون و كنترل مواد غذايي و پليت نمودن آنها استفاده نمود كه اين امر مستلزم صرف هزينه بسيار گزافي مي باشد .
مسلماً در ايران قادر به اجراي برنامه ريشه كني وسيع نمي باشيم پس ابتدا به كاهش (ازطريق پيشگيري و كنترل بهداشتي) و سپس به حذف عامل بيماريزا با اجراي برنامه دقيق اقدام مي نمائيم(22).
وقوع سالمونلوز در انسان از طريق سالمونلاهاي طيور
ميزان گسترش و وقوع بيماري :
صنعت مرغداري مهمترين و بزرگترين منبع سالمونلا هستندكه مي توانند آنرا از طريق غذا به انسان منتقل كنند پس كنترل آن بسيار مهم مي باشد (6).
درسال 1885 اولين مورد مسموميت غذايي به سالمونلا تيفي موريوم در فرانسه و در سال 1888 اولين مورد مسموميت غذايي به سالمونلا انتريتيديس در آلمان گزارش گرديدند (5). در سال 1986 مشخص گرديد كه سالمونلا انتريتيديس از طيور به انسان منتقل و بيماريزا مي باشد (5).
در طي سالهاي 1973 الي 1987 در ايالات متحده 51% بيماريهاي باكتريايي منتقله به انسان از طريق سالمونلا بود. از مجموع 458081 مورد وقوع سالمونلوز در انسان در طي سالهاي 1982 الي 1992 ، 18 مورد سالمونلاپلوروم ، 8 مورد سالمونلا گاليناروم جدا شدند . بر اساس گزارش مركز پيشگيري و كنترل بيماري در ايالات متحده ، سالانه حدود 1 الي 5 ميليون انسان به سالمونلوز مبتلا مي شوند كه حدود 20 هزار نفرآنها در بيمارستان بستري شده و حدود 500 نفر مي ميرند . ضمناً در ايالات متحده بين سالهاي 1985 الي 1991 ، 82 % شيوع سالمونلا انتريتيديس از طريق تخم مرغ بود (6).
در طي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بود و تقريباً آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد. در اين مناطق آلودگي به طور متوسط از هر 50 مصرف كننده تخم مرغ ، يك نفر مي تواند به سالمونلا مبتلا شود (12).
تقريباً 84 % بيماري منتقله به انسان از طريق غذا در طي سالهاي 1980 الي 1989 در اسكاتلند مربوط به سالمونلا بود . درانگلستان و ولز كمتر از 13 % شيوع سالمونلوز در انسان در طي سالهاي 1959 الي 1962 و بيش از 32 % شيوع در طي سالهاي 1984 الي 1985 مربوط به مصرف گوشت مرغ بود . در ايالات متحده در طي سالهاي 1983 الي 1987 بيش از سالمونلاي منتقله به انسان از طريق غذا مربوط به مصرف گوشت مرغ و تخم مرغ بود (6).
علائم باليني در انسان
سالمونلا تيفي موريوم سبب بيماري تيفوئيد درانسان مي شود كه با تب،سردرد،اسهال واستفراغ شديد توأم است(11).در اغلب اشخاص مبتلا به سالمونلا انتريتيديس پس ازمسموميت غذايي(حدود 128 الي 72 ساعت)اسهال وعلائم فوق مشاهده مي شود.بيماري معمولاً 4 تا 7 روز به طول مي انجامدواغلب افراد، بدون درمان با آنتي بيوتيك بهبود مي يابند.
با اين وجود ، اسهال مي تواند به قدري شديد باشد كه شخص را راهي بيمارستان كند . با اين حال وقوع سالمونلوز در افراد سالخورده ، خردسالان و كسانيكه سيستم ايمني ضعيف دارند ، مي تواندآنها را به فرم شديد بيماري دچار كند. در اين بيماران عفونت از طريق روده وارد جريان خون شده و سپس به ساير نقاط بدن منتقل مي شود و سبب مرگ نيز مي شود (12و13و14 ) . در موارد مزمن بيماري درد مفاصل و ادرار درد آور گزارش شده است(11) .
كاهش خطر بيماريزا يي سالمونلا انتريتيديس در انسان :
1. تخم مرغها در سرد خانه ها و يخچالها نگهداري شوند .
2. تخم مرغها كثيف يا ترك خورده معدوم شوند .
3. بعد از تماس دستها با تخم مرغهاي خام دستها با آب و صابون شسته شوند .
4. بعداز پخت كامل ، تخم مرغها خورده شوند و تخم مرغها ي گرم بيش از 2 ساعت نگهداري نشوند.
5. موادغذايي محتوي تخم مرغ در سرد خانه نگهداري شوند .
6. از خوردن تخم مرغهاي خام (مانند بستني و مخلوط شير و تخم مرغ خانگي ) و غذاها ي واجد تخم مرغ خام اجتناب شود . عمدتاً در صنعت ، بستني و مخلوط شير و تخم مرغ و غذاها ، توسط تخم مرغهاي پاستوريزه تهيه شوند (12).
درمان بيماري در انسان :
آمپي سيلين ، جنتامايسين ، تري متوپريم ، سولفامتوكسازول و سپيروفلوكسازين وكلرامفنيكل داروهاي مؤثر بر سالمونلا هستند . متأسفانه برخي گونه هاي سالمونلا نسبت به آنتي بيوتيكها مقاومت دارويي يافته اند (14).
منابع
1. جوردن اف ، تي ، دبيلو و پاتيسون ، ام ؛ترجمه بزرگمهري فرد ، محمد حسن و همكاران(1377)؛بيماريهاي طيور ؛چاپ اول ؛ 46 الي 52 .
2. اخبار علمي (1375) ؛ تأثير باكتريهاي روده كور بر استقرار سالمونلا ها؛چكاوك ، شماره 30 ؛ دوره پنجم ؛ صفحه : 152
3. اوسط حسيني ، علي (1375) ؛ بررسي آلودگيهاي باكتريايي تخم مرغهاي جوجه كشي ؛ چكاوك ، شماره 30؛ دوره پنجم ؛ صفحات : 93 الي 97.
4. مينوچهر ، داود (1371)؛ بررسي آلودگيهاي گله هاي طيور در اطراف تهران به سالمونلا انتريتيديس در سالهاي 70-1367 ؛پايان نامه جهت اخذ دكتراي دامپزشكي ؛ دانشگاه تهران .
5. چپردار ، جواد (1376) ؛ مطاله نقش جوجه هاي گوشتي درانتقال عفونت سالمونلايي به انسان ، پايان نامه جهت اخذ دكتراي دامپزشكي ؛ دانشگاه تهران .
-
مدیر بازنشسته
تيفوئيد مرغان
تاريخچه
عامل بيماري اولين بار درسال 1888 قبل از سالمونلا پلوروم شناسايي شد و باسيلوس گاليناروم[1] ناميده شد وسپس با سيلوس سانگوايناروم[2] ناميده شد و در سال 1902 بنام تيفوئيد مرغان تغيير يافت . نهايتاً آنرا سالمونلاگاليناروم ناميدند(3). امروزه بروز آن در انگلستان وساير كشورهاي پيشرفته دراين صنعت نادراست . با وجود اين ،در سالهاي اخير بروز بيماري به شكل شگفت انگيزي درامريكاي جنوبي و ساير نقاط جهان فزوني يافته است و بعنوان مشكل بهداشتي جدي محسوب مي گردد(1).كنترل آن از سال 1954شكل جدي به خود يافت و درمان آن مشابه درمان پلوروم مي باشد ولي درصد وقوع آن از پلوروم كمتر است (3).
وقوع وگستردگي بيماري
درصد بيماري در بسياري از كشورها مثل ايالات متحده ، كانادا و چندين كشور اروپايي كم مي باشد اما در مكزيك ، امريكاي جنوبي ومركزي درصد وقوع آن افزايش يافته است . اخيراً گستردگي در طيور صنعتي كشورهاي دانمارك و آلمان گزارش شده است (3). طي بررسي هاي انجام شده در سالهاي 1989الي 1998در كشور مراكش مهمترين عامل بيماريزا در صنعت طيور آن كشور ، سالمونلا گاليناروم مي باشد(2).
عامل مولد بيماري
سالمونلاگاليناروم نوعي باسيل كوچك به ابعا(د m5/1*2-1 )، فاقد تاژك مي باشد . ساختمان پيكري باكتري (12،9،1،صفر) بوده وبدين ترتيب درطرح طبقه بندي كافمن - وايت درگروه D قرارميگيرد(3).اين عامل تخمير قندهاي گلوكز (بدون توليد گاز)، مانيتول ، مالتوز و دولسيتول را انجام داده اما قادر به تخمير قندهاي لاكتوز، ساكاروز ، ساليسين نيست . در محيط خون دار پرگنه هاي براق و تيره ايجاد مي كند و در محيط مك كانگي پرگنه هاي رنگ پريده (1). همچنين بر محيطهاي ژلوز دي اكسيد كلات - سيترات (DCA ) وژلوز سبز درخشان رشدمي كند .رشددر محيطهاي غني كننده انتخابي مانند سلينت و تتراتيونات سبب جداسازي باكتري مي شود(1).اين عامل سيترات، سوربيتول،فوكوز،تارترات و ژلاتين هيدروكلريد سيستئين رامصرف ميكند ولي قادر به دكربوسيلاسيون اورني تين نيست (3).
حساسيت باكتري :
* درعرض 10 دقيقه در معرض تابش نورآفتاب از بين مي رود.
* در عرض 3 دقيقه با محلول 001/0 فنل يا دي كلريد مس يا 1% پرمنگنات پتاسيم از بين مي رود .
*در عرض 1 دقيقه با محلول 2% فرمالين از بين مي رود (3) .
سن و گونه هاي پرندگان مبتلا
وقوع بيماري به شكل باليني به طور معمول در پرندگان در حال رشد يا بالغ است ، گرچه جوجه ها نيز ممكن است به آن مبتلا شوند . نژادهاي سبك تر بخصوص لگهورن[3] مقاومت بيشتري نسبت به نژادهاي سنگين دارند(3) .
نشانه هاي باليني
اولين نشانه بيماري احتمالاً افزايش تلفات و به دنبال آن كاهش مصرف دان مي باشد . علائم ديگر عبارتند از كزكردگي،رنگ پريدگي،پرهاي سيخ شده،تاج چروكيده.درصورتي كه در پرندگان تخمگذاركاهش باروري ، قابليت جوجه درآوري وتخم مرغ رابه همراه دارد (1). مشخص ترين نشانه باليني بيماري اسهال ازنوع آبكي تاموكوئيدي سبز رنگ تا زرد رنگ مي باشد(4).
درصدتلفات درجوجه ها در ماه اول در حدود 26% است .تلفات درزمان هچري نيز مشاهده مي گردد. نشاني هاي بيماري تيفوئيد در جوجه ها مشابه پلوروم مي باشد . تلفات گزارش شده توسط سالمونلا گاليناروم 10 تا 93% مي باشد(3).
يافته هاي كالبد گشايي
لاشه هاي پرندگان تلف شده در مرحله حاد بيماري پر خون وسپتي سمي است . كبد متورم و درخشندگي مسي براق دارد . طحال ممكن است بزرگ شود . محتويات روده ها به طور مشخصي از مواد چسبناك لجني رنگ صفرا تشكيل شده است . رنگ قهوه اي تيره مغز استخوان از ويژگيهاي ديگر بيماري است (1).لاشه هاي پرندگان تلف شده در مرحله مزمن بيماري لاغر و بشدت كم خون است . پريكارديت(4) ونكروزهاي كانوني در قلب ، روده ها ،پانكراس ، كبد ، ريه ، سنگدان ،و بيضه ها (در خروسها ) مشاهده مي شود.
انتقال و انتشارو تشخيص
روشهاي انتقال و انتشار و تشخيص عامل بيماريزا همچون موارد ذكر شده در بيماري پلوروم مي باشد .
جهت تشخيص قطعي، جداسازي عامل باكتريايي مهم مي باشد .
درمان
درمان با عوامل ضد باكتريايي سبب كاهش تلفات و نشاني هاي باليني مي شود . فورازوليدون 04/0% براي مدت 10روز دردان مهمترين درمان مي باشد(1). ضمناً گزارش ديگري وجود دارد كه استفاده از فورازوليدون به ميزان 011/0% دردان براي مدت 2 هفته و سپس به ميزان 0055/0% به طور پيوسته تا زمانيكه گله به بازار برسد ، توصيه مي شود(3) . اخيراً استفاده از داروي انروفلوكساسين مرسوم شده است كه با اين روش درماني احتمال ريشه كني كامل عفونت خيلي غير محتمل است و پرندگان حامل بعد از درمان احتمالاً به شكل مزمن بيماري دچار مي شود (1) . علاوه بر موارد فوق ، كلروتتراسايكلين ، استرپتومايسين و كلرومايسين نيز استفاده مي شود(3) .
واكسيناسيون
مواردكنترل و پيشگيري همچون بيماري پلوروم مي باشد . تنها تفاوت موجود استفاده از واكسيناسيون بشرح زير مي باشد:
دركشور انگلستان بين سالهاي 1950 تا 1960 پس ازگسترش بيماري درتمامي كشور واكسني تهيه شد كه در بسياري از گله ها با موفقيت مورد استفاده قرار گرفت . واكسن مورد نظر واكس زنده تخفيف حدت يافته سويه Rough باكتري سالمونلاگاليناروم بود كه بنام واكسن 9R معرفي شد . تزريق واكسن به شكل زيرجلدي درسن 10 تا 18 هفتگي به جوجه ها ايمني كافي،يكنواخت و طولاني مدتي ايجاد مي كرد وسويه واكسن از طريق تخم هايي كه پرندگان واكسينه شده گذارده بودند منتقل مي شد. در زمينه استفاده از واكسن مشكلاتي وجود دارد :
الف- واكسن به شكل حاد عمل كند و سبب بيماري شود .
ب- پرندگان واكسينه شده به مدت طولاني حامل اين سويه شده وآنرا دفع كنند(1) .
منابع
1. جوردن اف ، تي ، دبيلو و پاتيسون ام ؛ ترجمه بزرگمهري فرد ، محمد حسن و همكاران (1377)؛ بيماري هاي طيور ؛ چاپ اول ؛ صفحات : 46 الي 52 .
2. مهمترين بيماري طيور در مراكش (1378) ؛ چكاوك ؛ شماره 42 ، دوره هشتم ؛ صفحه : 167 .
-
مدیر بازنشسته
مديريت بيماري تورم پوست قانقاريايي در طيور
درماتيت گانگرنوز (1 ) عفونت كلستريديايي كشنده است كه بطور اوليه جوجه هاي جوان (3-7 هفته) با رشد سريع را مبتلا مي نمايد و علائم آن شامل وقوع ناگهاني، افزايش تلفات و بروز جراحات چركي، گازدار و همراه با خونريزي در پوست، بافتهاي زيرجلدي و عضلات مي باشد. اين بيماري همچنين به نامهاي" درماتيت نكروتيك ، “ درماتيت كلستريديايي، “ درماتيت عفوني ، “ سلوليت گانگرنوز" ، "درماتوميوزيت گانگرنوز " و " ادم بدخيم پرندگان " ناميده شده است. بيماري براي اولين بار بوسيله نيمان( 2 )در سال 1930 در ماكيان شرح داده شده است . از آن زمان به بعد موارد زيادي در نيمچه هاي گوشتي و تخمگذار و همچنين بوقلمونها گزارش شده است.
سه عامل شناخته شده براي اين بيماري وجود دارد كه شامل كلستريديوم سپتيكوم( 3 ) كلستريديوم پرفرنجنس تيپ A (4 ) و استافيلوكوكوس اورئوس(5 ) مي باشد. هر كدام از اين عوامل به تنهايي و يا همراه با يكديگر اغلب از نواحي مبتلا در پيكر پرندگان تلف شده از بيماري جدا مي شوند.
تمامي اين باكتريها داراي يك وجه مشترك بوده و آن اين است كه همگي باكتريهاي گرم مثبت هستند و بنابراين پاسخ مناسبي با درمان بوسيله پني سيلين و تتراسيكلين مشاهده شده است. همچنين جهت پيشگيري از بيماري آنتي بيوتيكهاي مختلفي كه داراي طيف اثر برروي باكتريهاي گرم مثبت هستند مانند ويرجينيامايسين، لينكومايسين و باسيتراسين مورد استفاده قرار مي گيرند.
وضعيت فعلي بيماري
اگر چه در ماتيت گانگرنور بطور سنتي بعنوان يك بيماري با وقوع كم و بدون ارزش اقتصادي در نظر گرفته مي شود اما گزارشات اخير دلالت بر اين دارد كه بيماري در مرحله بازگشت بوده و در بسياري از مناطق پرورش طيور ايالات متحده از اهميت فراواني برخوردار شده است.
بدليل تشخيص نسبتاً آسان بيماري كه بر اساس الگوي مرگ و مير، جراحات كالبد گشايي و پاسخ به درمان (معمولاً به پني سيلين وتتراسيكلين) حاصل مي شود، پرندگان بندرت جهت تأييد تشخيص به آزمايشگاه ارسال مي شوند. بنابراين ميزان واقعي بروز بيماري و اهميت اقتصادي آن بطور دقيق مشخص نيست.
افزايش ميزان وقوع بيماري در ساليان اخير احتمالاً بواسطه افزايش حساسيت نژادهاي جديد طيور گوشتي بوده است، اگر چه هيچ دليل مشخص براي اين امر وجود ندارد. با ادامه پيشرفت در انتخاب ژنتيكي جهت رسد سريعتر، بهبود ضريب تبديل و افزايش ميزان گوشت عضله سينه، پاسخ دستگاه ايمني در برابر بيماريها كاهش يافته است. همچنين افزايش سهم بازار نژادهاي پر بازده كه قابل تعيين جنسيت از روي پر هستند و در نتيجه ازدياد تعداد خروس هاي سنگين با “پردرآوري آهسته” ممكن است موجب افزايش آسيب پذيري پوست شده و يكي از دلايل زياد شدن وقوع بيماري درماتيت گانگرنوز باشد.
مكانيسم ايجاد بيماري
باكتريهاي عامل بيماري كه اغلب بصورت انفرادي يا جمعي از پرندگان مبتلا جدا مي شوند، معمولاً در روده و پوست طيور يافت مي شوند و علاوه بر اين كلستريديومها بطور طبيعي در خاك نيز وجود دارند. بنابر اين حذف اين عوامل از محيط زندگي يا فلور طبيعي پرنده بسادگي امكان پذير نيست. اين باكتريها تحت شرايط عادي موجب بروز بيماري نمي شوند.كلستريديومها باكتريهاي بي هوازي اجباري هستند به اين مفهوم كه آنها فقط در بافتهايي كه بطور كامل فاقد اكسيژن باشند امكان تكثير دارند اين شرايط بافتي اغلب در جراحات، زخمها و كوفتگي هاي ايجاد شده در اثر عوامل مختلف پديد مي آيد. براي مثال پس از اتمام خوراك و به هنگام ورود خوراك جديد به آشيانه، پرندگان بسمت دان خوريها هجوم آورده و سبب زخمي شدن يكديگر مي شوند و اين امر موجب فراهم آمدن شرايط لازم جهت تكثير اين باكتريها و ترشح توكسين بوسيله آنها مي گردد. اگر شدت نور بسيار زياد باشد و يا پرندگان به هر دليلي عصبي و هيجان زده شوند نتايج حاصل مشابه بوده و موجب افزايش جراحات و فراهم شدن شرايط بي هوازي مورد نياز براي جايگزيني عفونت كلستريد يايي مي گردد.
جهت شروع بيماري بوسيله كلستريديومها وقوع آسيب بافتي ضروري است زيرا احتمال دارد اين باكتريها از كبد طيور سالم نيز جدا شوند. اين امكان كه كلستريديومها از طريق روده وارد جريان خون شده و ايجاد باكتريمي (6 ) نمايد قابل پذيرفتن است. به هر ترتيب جهت ايجاد بيماري بوسيله اين باكتريها مرگ بافت (نكروز) در اثر خراشيدگي، كوفتگي و ساير جراحات الزامي است.
عوامل مستعد كننده
مطلب ديگري كه موجب پيچيدگي بيشتر بيماري درماتيت گانگرنوز گرديده و آنرا بصورت يك مسئله چالش پذير در آورده اين مي باشد كه تحت شرايط تجربي و نيز در مزرعه نشان داده شده است كه عوامل تضعيف كننده سيستم ايمني از قبيل عفونت با ويروس بيماري عفوني بورس (گامبورو ) ، ويروس بيماري مارك، عامل كم خوني ماكيان، ويروس رتيكولواند وتليوز (7 ) و يا آفلاتوكسيكوز موجب افزايش معني دار وقوع بيماري مي گردد. بنابر اين تمامي شرايط ذكر شده بعنوان عوامل مستعد كننده اين بيماري در نظر گرفته مي شوند.
همچنين كمبود مواد مغذي كه موجب ابتلاي پوست مي شوند از قبيل كمبود ويتامين (بيوتين، اسيدپانتوتنيك و ويتامين E ) و كمبود عناصر كم مصرف (روي و سلنيوم) و نيز تغذيه محصولات با منشأ حيواني كه حاوي مقدار زيادي باكتري كلستريديوم هستند از ساير عوامل مستعد كننده طيور نسبت به اين بيماري مي باشند.
توصيه هايي در مورد مديريت بيماري درماتيت گانگرنوز
* مطمئن شويد تمامي عواملي كه ممكن است موجب آسيب پوستي گردند از قبيل ميخ يا ساير اشياء كه از ديوار بيرون زده اند و نيز وسايل بجا مانده از كار روزمره (مانند نردبان و فرغون) از آشيانه تخليه شده و وسايل پرورش همگام با رشد گله تنظيم شوند.
* مطمئن شويد كه تراكم گله بيشتر از حد نيست(بويژه جهت خروسهايي با پردرآوري كند كه جداگانه پرورش مييابند) زيرا اين امر موجب افزايش آسيب رساني پرندگان به يكديگر مي شود.
* مطمئن شويد كه پرندگان جيره مناسب حاوي مقادير كافي ويتامين و عناصر كم مصرف دريافت نموده و همچنين از مصرف مواد خوراكي كه ممكن است موجب عدم استحكام طبيعي پوست شوند خودداري نماييد.
* اطمينان حاصل نماييد جيره مصرفي محتوي ميزان كافي سديم، فسفر، پروتئين، و اسيدهاي آمينه ضروري (بويژه اسيدهاي امينه گوگرددار) جهت رشد مناسب پر و ممانعت از كاني بالسيم باشد.
* سعي نماييد ساعت روشنايي و شدت نور را كاهش داده و مطمئن شويد پرندگان هيجان زده نشده و حالت تهاجمي (همانند كاني باليسم) به خود نمي گيرند و همچنين از خوراك و استراحت هر چه ممكن برخوردار هستند زيرا اين امر علاوه بر ممانعت از بروز بيماري موجب بهبود ضريب تبديل و كم شدن عوارض پا مي شود.
* در مورد مرغهاي مادر و بوقلمون از نوك چيني صحيح اطمينان حاصل نماييد زيرا اين امر موجب كاهش احتمال آسيب پوستي در اثر پركني مي شود.
* با استفاده از كوكسيدوستات هاي مؤثر و داروهاي آنتي كلستريديال مناسب در جيره از سلامت جدار روده و انجام حداكثر اعمال گوارشي و اطمينان حاصل نماييد. كوكسيدوستات مانع از تخريب جدار روده شده و اين امر از دسترسي كلستريديومها به جريان خون جلوگيري مي نمايد. همچنين داروهاي آنتي كلستريديال باعث كاهش (نه حذف كامل) كلستريديويها در بدن طيور و بستر مي شوند.
* اطمينان حاصل نماييد كه جيره مصرفي عاري از مقادير خطر آفرين آفلاتوكسين يا چربي فاسد شده است. زيرا خاصيت تضعيف ايمني آفلاتوكسين به اثبات رسيده و چربي فاسد(تندشده) موجب افزايش نياز ويتامين E و سلنيوم مي شود.
* استرس را تا حد ممكن كاهش دهيد زيرا استرس خود موجب تضعيف سيستم ايمني مي شود. بنابراين محيط پرورش و شرايط مديريتي مناسب در آشيانه فراهم نماييد. اين موارد شامل تهويه خوب، دماي مناسب، فضا و تعداد كافي دانخوري، آبخوري و غيره مي باشد.
* مطمئن شويد كه برنامه تحويل خوراك بطور منظم اجرا شود تا هيچ زمان پرندگان بدون خوراك نمانند. دقت در سفارش خوراك و ايجاد مخازن اضافي جهت ذخيره مي تواند مفيد باشد.
* كليه اشخاصي كه در آشيانه كار مي نمايند بايد به آهستگي رفت و آمد نموده بنحوي كه پرندگان دچار استرس نشوند. اين امر مانع از آسيب هاي پوستي مي شود.
* در صورت امكان از نژادهاي با سرعت پردرآوري مناسب استفاده نماييد. پردرآوري سريع موجب پوشش كامل بدن شده در صورتيكه پردرآوري كند موجب افزايش خطر آسيب پوستي و متعاقب آن بروز درماتيت مي شود.
* اطمينان حاصل نماييد برنامه واكسيناسيون مارك و گامبورو مناسب بوده و از عملكرد صحيح آن مطمئن شويد. همچنين مطمئن شويد كه تمامي جوجه هاي وارده از ايمني كافي مادري بر عليه عامل كم خوني ماكيان بهره مند هستند. اين انتظار وجود دارد كه جوجه هاي مبتلا به ويروس لكوز پرندگان تحت گروه j (8) بواسطه اثرات زيان بار اين ويروس برروي دستگاه ايمني جهت ابتلا به درماتيت گانگرنوز مستعد تر باشند اگر چه تا كنون تحقيقات علمي در اين زمينه صورت نپذيرفته است. بنابراين بهتر است جوجه ها از گله هاي مادر عاري از ويروس لكوزماكيان تحت گروه j تهيه شوند.
* آشيانه ها را كاملاً شستشو و تميز نماييد و تا حد امكان از نظر اقتصادي آنها را خالي نگه داريد. هميشه از مواد ضد عفوني با اثر قوي بر عليه كلستريديويها و اسپور آنها مانند مواد ضد عفوني كننده كلردار و يددار استفاده نماييد. بخاطر داشته باشيد جهت حصول حداكثر فعاليت اين مواد سطوح مورد ضد عفوني بايد عاري از هر گونه مواد آلي باشند. بدليل ماهيت كف اغلب آشيانه هاي طيور، ضد عفوني فقط مي تواند موجب كاهش تعداد باكتريها و اسپور آنها گرديده و هرگز موجب نابودي كامل تمامي آنها نمي گردد.
* جهت تغيير PH خاك و كاهش تعداد كلستريديويها و اسپور آنها از موادي مانند نمك و يا بيسولفات سديم استفاده نماييد.
* با مشاهده اولين علائم بيماري گله مبتلا را با يك داروي مناسب ( آكسي تتراسيكلين و پني سيلين) از طريق آب آشاميدني درمان نماييد. در اين زمان برنامه هاي خود را مرور نموده تا عامل ايجاد بيماري مشخص و هر چه سريعتر در رفع آن بكوشيد تا از پيدايش موارد بيشتر جلوگيري نماييد اگر شيوع بيماري روبه افزايش است يك آنتي بيوتيك آنتي كلستريديال همانند ويرجينيا ياسين و لينلومايسين و يا باسيتراسين به خوراك اضافه نماييد. اگر آنتي بيوتيك مؤثر قبلاً مورد استفاده قرار گرفته است ميزان مصرف آن را تا حد مجاز قانوني افزايش دهيد.
* در طي شيوع بيماري تلفات را چند بار در روز جمع آوري نماييد و به اين ترتيب مطمئن شويد كه پرندگان تلف شده بعنوان منبع ديگري جهت عفونت باقي گله عمل نمي نمايند.
-
مدیر بازنشسته
ناهنجاريهاي اندام حركتي در پرندگان اهلي
اغلب ناهنجاريهاي اندام حركتي در پرندگان مي تواند بوسيله تغذيه و مديريت خوب پيشگيري شوند. با اين وجود ، برخي ناهنجاريها مي توانند ژنتيكي باشند. امروزه پرندگان پيش از آنكه ساختار استخواني شان جهت تحمل وزن آنها ايجاد شود ، به
وزن مطلوب مي رسند ، كه اين مسئله در جوجه هاي گوشتي سنگين و بوقلمون سبب ايجاد مشكلات خيلي پيچيده مي شود. به دليل اينكه پرندگان گوشتي سنگين و پرندگان آبزي مستعد به عوارض اندام حركتي مي باشند ، علل اين معضلات شرح داده مي شود.
كمبودهاي تغذيه اي در مرغان مادر
اولين نشانة عارضه اندام حركتي در اثر كمبودهاي تغذيه اي مرغان مادر ، در زمان جوجه درآوري محسوس مي گردد. به دليل اينكه جوجه توسط مواد مغذي درون تخم مرغ حاصله از مرغ مادر ، رشد و نمو مي يابد ، نژادهاي مادر بالغ به يك جيره مناسب فرموله شده احتياج دارند. اگر جيره مرغان مادر از نظر ويتامينها و مواد معدني دچار كمبود گردد اسكلت بدني جوجه ها بصورت ضعيف و ناقص تشكيل مي گردد.
كمبودهاي غذايي ويتامين d3 سبب نرمي استخوان و افزايش لنگش جوجه ها مي گردد. كمبود ريبوفلاوين سبب افزايش درصد وقوع فلجي پنجه خميده[1] و از هم بازشدگي پاها[2] مي گردد و جوجه ها بر روي زانوهايشان مي نشينند.
تخم مرغهاي نطفه دار مانده
قبل از قرارگيري تخم مرغها در دستگاه جوجه كشي ، اگر براي مدت زيادي ( 10 روز يا بيشتر ) نگهداري شوند ، مي توانند به افزايش تعداد جوجه هاي ضعيف و فلج منجر شوند.
رطوبت پائين
اگر تخم مرغها در دستگاه جوجه كشي واجد رطوبت كم قرار گيرند ، منجر به رشد ضعيف جوجه ها ، چسبندگي اعضا و جوجه درآوري سخت مي شوند. جوجه هاي چسبناك و خشك[3] يا جوجه هاي هچ شده در اين شرايط بيشتر به فلجي و ساير مشكلات اندام حركتي مستعد مي شوند.
سطوح لغزنده
روزنامه ، چوب و ساير سطوح لغزنده براي تمامي پرندگان جوان بخصوص پرندگان آبزي ، پرندگان مسابقه و پرندگان داراي پاهاي پرپوش سبب مشكلات شديد اندام حركتي مي شوند. تهيه يك بستر نرم و نم گير سبب اصطكاك و حركت مطلوب پرندگان مي شود. پوشالهاي كاغذي و پارچه اي كهنه يا گوني براي دو هفته ابتدايي سن جوجه ، كارآيي مطلوب دارند. بعد از سن 2 هفتگي تراشه چوب ، كاه خردشده يا پوسته بادام زميني به ارتفاع 5/7 تا 8 سانتيمتر ، پيشنهاد مي شود. از موادي همچون ساقه ذرت يا خاك اره استفاده نگردد زيرا در صورت مرطوب شدن ، كلوخه اي و كپك زده مي شوند.
مهمترين عارضه ايجاد شده در رابطه با سطوح لغزنده از هم باز شدن
پاها مي باشد كه در شـكل مشـخص مي باشد. در صورت ابتـلاي پرنده اي
به اين مورد ، تصحيح عارضه تقريبا" غيرممكن است.
فقدان فضاي كافي آبخوريها و دانخوريها
انباشتگي پرندگان در اطراف دانخوريها و آبخوريها فشار بيش از حدي را روي پا پرندگان ايجاد مي كند. اين حالت مي تواند ناهنجاريهايي را در زانوان پرندگان سبب شود.
بستر خيس
راه رفتن پرندگان بر روي بستر خيس موجب آسيب زودرس كف پاي پرندگان مي شود و آنان به نشستن روي بستر خيس تمايل مي يابند و اين عمل منجر به تاولها سينه اي و زانوان متورم مي شود. اگر كف پاهايشان بشدت ترك بردارد ، اغلب عفوني شده و منجر به عارضه تورم كف پا[4] مي شوند. عارضه كف پا يك توده چركي در كف پا مي باشد كه متورم شده و سبب لنگش پرنده مي شود. اگر توده چركي برداشته و عفونت موضع برطرف گردد ، گاهي اوقات مشكل فوق بر طرف
مي گردد. ضمنا" تورم كف پا مي تواند براي پرندگان پرورش يافته بر روي سطح شني ، لغزنده يا زمين سخت مشكلاتي ايجاد كند. علي الخصوص اگر پرندگان آبزي بر روي زمين سخت يا سطح مملو از ساقه هاي باقيمانده گياهان ( ساقه هاي قطع شده توسط چمن زن ) پرورش يابند ، به عارضه تورم كف پا مستعد مي گردند.
جيره نامناسب
جيره هاي پيش دان كه براي جوجه هاي تخمگذار مناسب مي باشند ، در جوجه هاي گوشتي ، بوقلمون و پرندگان آبزي استفاده نمي شوند. حتي الامكان از جيره هاي پيش دان و رشد فرموله شده براي انواع مختلف پرندگان استفاده شود. عمدتا" مردم به دليل كاهش هزينه هاي جاري ، بوسيله دانه غلات پرندگان جوان را تغذيه مي كنند. غالبا" اين امر به كمبودهاي
تغذيه اي منتج مي شود كه خود سبب لنگش مي گردد.
تجهيزات نامناسب
توريهاي فلزي آشيانه پرندگان بحدي كوچك باشند تا از گيركردن پاهاي پرندگان جوان در آنها ممانعت شود.
محل عبور و مرور به حدي بزرگ باشد تا پرندگان براحتي عبور كنند. اصطكاك شيب سطوح براي پرنده مطلوب باشد. معابر و شيب سطوح به گونه اي باشد تا از ازدحام پرندگان بر روي طاقچه پنجره ها يا پرش آنها از سطوح برآمده بسمت سطح زمين جلوگيري كند.
استفاده صحيح از ميله ها[5]
براي پرندگان گوشتي سنگين استفاده نمي شوند. براي ساير پرندگان به ارتفاع 60 سانتيمتر بالاتر از سطح زمين بكار مي روند. عدم استفاده از ميله ها براي پرندگان زينتي اغلب سبب صدماتي در پرنده مي شود زيرا آنان بسوي سقف پرواز مي كنند تا مكاني را جهت نشستن بيابند.
جرب هاي پوستي پاي[6] جوجه ها
اين جربها مي توانند سبب لنگش شوند. جرب هاي پوستي پا ، پوست پاي جوجه ها را سوراخ و در زير پوست جاي
مي گيرند. پوست متورم ، زبر و عفوني مي شود. اگر پرنده سريعا" درمان نشود ، ممكن است دچار لنگش شود. جهت درمان ، پاهاي پرندگان را توسط روغن يا كرم چرب نموده تا جربها دچار خفگي شوند. اين درمان هر 3 تا 4 روز يك بار در طول مدت 2 هفته انجام مي شود. بنابراين در هر بار ، پوسته هاي كهنه كوچكتر شده و توسط پوسته هاي تازه جايگزين مي شوند.
نكات مهم
e پرندگان جوان از دسترس كودكان ، سگ و گربه و ساير موجودات پر سر و صدا محافظت شوند.
E تمرينات سنگين بدني يا جراحات ناگهاني مي توانند منجر به كشيدگي عضلات ، دررفتگي مفاصل و لنگش شود. اين مطلب بخصوص در مورد پرندگان آبزي صحت دارد.
E هرگز پرندگان ، مخصوصا" پرندگان آبزي را از پاهايشان نگيريد.
E هرگز براي مدت طولاني پرندگان آبزي را ندوانيد و آنها را تعقيب نكنيد. مخصوصا" در مورد پرندگان آبزي پاها و مفاصلشان خميده و به آساني دچار لنگش مي شوند.
درمان لنگش پرندگان
اگر لنگش رخ دهد ، پرنده را از گله جدا و در يك قفس كوچك پرورش دهيد ، قفسي كه امكان دسترسي آسان به آب و دان تازه را به پرنده داده و جابجايي آن را محدود كند. اجازه دهيد پرندگان لنگان براي مدت يك هفته و يا بيشتر تا زماني كه بهبودي كامل يابند ، استراحت كنند. پرنده لنگان را تا زماني كه بتواند به آساني و آزادانه حركت كند ، به گله باز نگردانيد.
اگر پرنده ، پاهايش بشدت از هم باز شده باشد ( همانند شكل ) ، مي توانيد پاهايش را توسط يك تسمه به يكديگر ببنديد به طوريكه پاهايش در موقعيت طبيعي قرار گيرد. اگر بعد از يك هفته علائم بهبودي ظاهر نگشت ، بهتر است پرنده را بكٌشيد تا زجر بيشتري نكشد.
به ياد داشته باشيد ناهنجاريهاي پا در پرندگان جوان ممكن است ژنتيكي باشد. منظور اين است اگر پرنده اي واجد ناهنجاريهاي پا نجات يابد و از آن جوجه اي حاصل شود مشكلات و ناهنجاريها سالهاي سال ادامه يافته و وخيم تر مي شوند. بنابراين پرندگان واجد اين ناهنجاريها انتخاب و معدوم گردند.
با انجام مديريتهاي هوشمندانه ويژه مي توان از وقوع مداوم ناهنجاريهاي اندام حركتي جلوگيري بعمل آورد.
کلمات کلیدی این موضوع
مجوز های ارسال و ویرایش
- شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
- شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
- شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
- شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
-
مشاهده قوانین
انجمن
پاسخ با نقل قول