علوم دامی و طیور- طیور-بانك مقالات طيور 6

[فلفل نمك]

ناهنجاريهاي چشم در پرندگان

ناهنجاريهاي چشم در گله هاي طيور كمتر رايج است. بهرحال ، از آنجايي كه پرندگان به شدت به حواس بينايي شان متكي هستند تا به فعاليتهاي روزمره خود بپردازند ، افزايش درصد وقوع عوارض چشمي ، مي تواند منجر به كاهش عملكرد گله گردد. پرنده واجد آسيب بينايي مشكل عمده اي از نظر رقابت براي كسب غذا و آب در جمعيت پرندگان دارد.



مسموميت با گاز آمونياك

مهمترين محرك چشم در سيستمهاي پرورشي متراكم گاز آمونياك (NH3) مي باشد. گاز آمونياك بشدت غشاهاي پوشاننده پلك ، چشم ، سينوسها و ناي را تحريك مي كند. Conjunctivitis به معناي التهاب ملتحمه[1] ( پرده پوشاننده پلك ) و بي حفاظ شدن صليبه[2] ( سفيدي چشم ) مي باشد. پرندگان مبتلا پلكهاي متورم و قرمز داشته و به شدت به نور حساس بوده و از آن اجتناب مي ورزند. اگر ميزان زياد آمونياك ، ثابت باقي بماند ، قرنيه[3] ( خارجي ترين قسمت جلويي كره چشم ) جراحت ديده و ممكن است كوري اتفاق افتد( شكل 1 ).

گاز آمونياك يك محصول باكتريايي مختل كننده سلامت است و زماني توليد مي شود كه اسيد اوريك حاصل از كود طيور با آب تركيب شده و محيط مناسبي را جهت رشد باكتريايي فراهم آورد. رشد باكتريها و در نتيجه توليد آمونياك به PH و دماي كود يا بستر بستگي دارد.

در سيستمهاي پرورشي متراكم ، ميزان زياد گاز آمونياك انباشته شده ، به تهويه نامناسب مربوط مي شود. گاز آمونياك در سيستمهاي كم تراكم يا نيمه متراكم مشكل خاصي را براي پرورش طيور ايجاد نمي كند.



بيماري مارك[4]

بيماري مارك يك بيماري ويروسي جوجه هاست كه به نوعي سرطان منجر مي شود. تومورهاي رشد يافته در اعصاب سبب لنگش[5] و فلجي[6] مي شوند. همچنين تومورها مي توانند در عنبيه[7] ( غشاي قطعه قطعه اي پشت قرنيه كه توسط مردمك سوراخ شده است ) رخ دهند و سبب تغيير شكل نامنظم مردمك[8] و كوري شوند.

جوجه ها مي توانند در زمان هچري واكسينه شوند. گر چه واكسيناسيون از تشكيل تومورها جلوگيري مي كند ولي از وقوع عفونت ويروسي ممانعت نمي كند. مطالعات اخير نشان داده اند كه واكسنهاي متداول بيماري مارك نمي توانند از تشكيل تومورها در چشم جلوگيري كنند.



آبله طيور[9]

آبله طيور يك بيماري ويروسي است كه بر تمامي انواع پرندگان مؤثر است. آبله ماكيان عمدتا" بر جوجه ها و بوقلمونها مؤثر است. آبله كبوتر بر كبوترها ، جوجه ها ، بوقلمونها ، اردكها و غازها مؤثر است. آبله قناري بر قناريها ، جوجه ها ، گنجشكها و احتمالا" ساير گونه هاي پرندگان مؤثر است.

آبله به كمك ضايعات برآمده و تاول مانند كه در سطوح بدون پر ( مانند سر ، پاها و … ) رشد مي يابند ، شناسايي
مي گردد ( شكل 2 ). اگر ضايعات اطراف چشم باشند ، ممكن است تورم توأم با آسيب بينايي رخ دهد و در مواقع شديد احتمال كوري وجود دارد. معمولا" خود كره چشم بدون تأثير باقي مي ماند و وقتي ضايعات بر طرف شدند ، بينايي چشم مي تواند به حالت طبيعي باز گردد.



عفونتهاي باكتريايي

تعدادي از عفونتهاي باكتريايي مي توانند منجر به آسيب چشم گردند. باكتريهاي سالمونلا به ويژه سالمونلا تيفي موريوم[10] و سالمونلا اريزونا[11] ، عامل التهاب چركي ملتحمه[12] و اَفتالمي[13] ( التهاب كره چشم و ملتحمه توأم با چرك ) و كوري شناخته شده اند ( شكل 3 ). اغلب پرندگان جوان عفونتها را از مرغ مادر ، بند ناف يا عفونتهاي كيسه زرده كسب
مي كنند.



عفونتهاي قارچي

قارچها بر روي مواد مختلف زيادي همچون خوراك و بستر طيور به سرعت رشد مي كنند. يكي از قارچهاي رايج آسپرژيلوس[14] است. پرندگان در دستگاه جوجه كشي يا عمدتا" در بستر خيلي خشك مي توانند در معرض آسپرژيلوس يا ساير قارچها قرار گيرند. با وجود اينكه آسپرژيلوس پاتوژن متداول دستگاه تنفسي تلقي مي شود ، در ضمن مي تواند مغز و چشم را نيز مختل كند. لكه هاي زرد[15] رشد كرده و مي توانند زيرپلك يافت شوند. چشم ملتهب شده و مي تواند آسيب جدي ببيند.



عفونتهاي تنفسي

بيماريهاي تنفسي بيشماري از جمله بيماريهاي نيوكاسل[16] ، لارنگوتراكئيت[17] ، برونشيت عفوني[18] ، كلاميديا[19] ، مايكوپلاسما[20] و كلي باسيلوز[21] سبب التهاب ملتحمه مي شوند. اين عفونتها به خود چشم آسيب نمي رسانند ولي سبب ناراحتي پرنده شده كه به مالش و خراش پلكها منجر مي شوند. جراحت دائمي چشم به اين حالات نادر است. در هرحال ، التهاب سينوسها[22] مي تواند گسترش يافته و سبب تورم سينوسهاي زير پلك شده و بر مشكلات پرنده بيفزايد ( شكلهاي 4 الي 9 ).



ناهنجاريهاي سيستم عصبي

ويروس آنسفالوميليت پرندگان[23] بطور طبيعي سبب بيماري در جوجه هاي سنين 1 الي 6 هفته مي شود. ويروس عمدتا" بر روي سيستم عصبي اثر مي گذارد. جوجه هاي عفوني شده چشماني با حالت سست را نشان مي دهند. و متعاقب پيشرفت ناموزون بيماري بر روي زانوهايشان نشسته و لرزش سر و گردن و نهايتا" فلجي يا حالت دمرو را نشان مي دهند.

در پرندگان بالغ كه همچون جوجه ها از قبل عفوني شده اند ، ويروس مي تواند سبب آب مرواريد[24] و بزرگي كل چشم شود. در نتيجه عدسي هاي چشم پاره و نمي توانند جهت تنظيم تصاوير ، دقيق تر عمل كنند.



كمبودهاي تغذيه اي

كمبودهاي ويتامينه خاصي همچون ويتامين A و E مي تواند به آسيب چشم منجر شوند. ويتامين A جهت توليد رنگدانه رتين[25] و حفظ و نگهداري پوشش مجراي اشكي ضروري مي باشد ( شكل 10 ). ويتامين E جهت حفظ و نگهداري پروتئين عدسي در مرحله رشد و نمو جنين ضروري است. ويتامين E از مرغ مادر به تخم مرغ منتقل مي شود اگر مرغ مادر ويتامين E كافي در جيره دريافت نكند ، جنين از كمبود ويتامين E رنج برده و احتمالا" كور مي گردد. در صورتي كه خوراك تجاري در طيور مصرف شود كمبودهاي ويتامينه به ندرت اتفاق مي افتند.






ناهنجاريهاي مرحله تكاملي جنين

ناهنجاريهاي مادرزادي[26] در تشكيل و قرارگيري چشم و حدقه چشم رخ مي دهند ولي درصد وقوعشان ناچيز است. ناهنجاريهاي مشاهده شده شامل از دست دادن يك يا هر دو چشم ، كاهش اندازه چشم ها يا قرارگيري آنها روي پيشاني مي باشد. اين ناهنجاريها ممكن است ژنتيكي باشند يا مربوط به شرايط نامناسب مراحل پيش از جوجه در اوري[27] يا مرحله جوجه دراوري باشند. جوجه هاي مبتلا عمدتا" در دستگاه جوجه كشي جدا و معدوم مي گردند.



آب مرواريد

درصد وقوع زياد آب مرواريد در گله هاي واجد كمبود ويتامين E ، عفونت آنسفالوميليت پرندگان يا در برخي گونه ها ، قرارگيري مداوم در معرض نور مصنوعي ، اتفاق مي افتد.



ضربه

جراحت به چشم و ساختارهاي اطرافي آن مي تواند در دستگاه جوجه كشي يا در حين انتقال به سالن يا در اثر وسايل نامناسب نگهداري شده در سالن رخ دهد. چشمهاي شفاف و براق مي توانند يك هدف جذاب جهت نوك زدن توسط ساير افراد گله باشند. به هر حال اغلب جوجه ها در محافظت سرشان خيلي ماهر هستند لذا جراحت چشم در نتيجه نوك زدن به ندرت اتفاق مي افتد.

[فلفل نمك]

آشنايي با بيماري آنکارا(سندرم آب آوردگي پريکارد و هپاتيت)

سندرم آب آوردگي و هپاتيت (HHS) يك بيماري عفوني و مسري است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است. مايعات پريكارد افزايش يافته و هپاتيت با كانونهاي نكروزي زيادي ديده مي شود. علت اختصاصي اين سندرم آدنوويروس گروه يك مي باشد . بعضي مضاعف سيستم ايمني مانندن گامبور، مارك و كم خوني عفوني جوجه ها تاييد نشده است. ولي اعتقاد بر اين است كه اثر اين بيماري ها در بروز بيماري آنكارا مهم مي باشد. برآورد اقتصادي بيماري آنكارا مشكل است. بدليل اينكه در مناطقي كه اين بيماري بروز مي كند ممكن است همراه با ساير بيماريهاي طيور از قبيل نيوكاسل و نوژيك و مايكوپلاسموزيس سالمولوزيس، مارك و آنفلوانزا باشد. ميزان شروع و شدت بيماري (HHS) بستگي به تراكم مرغداري ها درمنطقه دارد. سندرم آب آوردگي پريكارد در نزديكي كراچي تشخيص داده شد. به دليل اينكه بيماري (HHS) در اين منطقه جغرافيايي به خصوص تشخيص داده شده به آن بيماري آنگارا گفته مي شود. در منطقه نزديك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله هاي جوجه گوشتي حساس كه به صورت متراكم مي باشند در مدت 12 ماه بيماري سريعاً در آنها منتشر شد. شيوع بيماري (HHS) در مكزيك در سال 1989 در ايالت كونرتارو از مناطق با مرغداري هاي متراكم مي باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ايالتي كه پرورش طيور گوشتي داشتند گسترش پيدا كرد . در طي سال 1994 بيماري (HHS) در مناطق پر تراكم پرورش طيور گوشتي در دهلي نو در هندوستان ظاهر گرديد. بيماري آنگارا همچنين در كشورهاي عراق و شيلي و پرو تشخيص داده شده است. جوجه هاي گوشتي در سن 3 تا 5 هفتگي حساس هستند.
اين بيماري در مرغداري مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتي هم مشاهده مي شود.
سبب شناسي
در ابتدا علت بيماري (HHS) به يك مسموميت و يا اختلال تغذيه اي نسبت داده مي شد. از طريق تزريق كبد هموژن شده طيور آلوده به جوجه هاي گوشتي ثابت شد كه علت بيماري يك عامل عفوني است. در مشاهدات بعدي در سلولهاي كبدي گنجيدگي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده گرديد. در نتيجه سعي شده يك عامل ويروسي جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه يك آدنو ويروس عامل اين بيماري است.
بوسيله ميكروسكوپ الكترونيك از كبد هموژن شده مي توان براي مشخص كردن نشانه هاي اختصاصي ويرونها استفاده كرد.
كبد و ريه اخذ شده از پرندگان آلوده زماني كه با آنتي سرم اختصاصي مجاور شود . در آزمايش آگارژل مثبت مي گردد. بافت كبد هموژن شده و تسويه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوريونيك و كيسه زرده تخم مرغهاي (SPF) در سن 8 روزگي جنيني تزريق مي گردد. جنينن 4 تا 7 روز بعد تلف مي شود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غير فعال كردن سوسپانسيون كبد بوسيله اتر يا كلروفرم آدنو ويروسها غير فعال نمي شود ولي محدود مي گردند.
تهيه سوسپانسيون كبد از پرنده آلوده و نگهداري آن در درجه حرارت 60 درجه سانتيگراد در مدت 30 دقيقه سبب غير فعال شدن ادنو ويروس مي گردد.
ظاهراً مقاومت حرارتي يك مطالعه در مورد عوامل خطر ايجاد بيماري (HHS) در گله هي گوشتي در پاكستان انجام شده است.
ورود واكسيناتور ها به فارمها ، گله ها به شيوع بيماري حساس مي نمايد.
ميزان آلودگي از طريق تزريقات زير جلدي و يا داخل عضله برابر با آلودگي طبيعي از طريق هوا ، آب و يا مدفوع مي باشد.
علائم و درصد ابتلا و تلفات
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه داراي 135 واحد نيمچه گوشتي بوده اند يك شيوع 46 درصدي گزارش شده است. درصد تلفات ناشي از اين بيماري در گله هاي نيمچه گوشتي غير واكسينه و گله هاي مادر نابالغ اگر با بيماري نيوكاسل و لوژنيك و بيماري گامبورو با پاتوژنيسته بالا و بيماريهاي آروزيو مانند مايكوپلاسموز همراه باشد بيش از 80 درصد است . معمولاً دوره عفونت بين 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرايط آزمايشگاهي گبد هموژن شده اي كه از گله آلوده اخذش ده است را به تعداد جوجه تبديل گردد.
تلفات 2 تا 4 روز بعد ايجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگي به ميزان تيتر عامل بيماري دارد كه جوجه ها دريافت داشته اند.
گله هايي كه بيماري (HHS) را نشان مي دهند داراي علائم كلينيكي نيستند. شروع ناگهاني تلفات ، بي حالي، ازدحام كردن، پرهاي ژوليده و زرد و ريزش موكوئيد از علائم مشخصه آن است .
در طيور مبتلا ميزان هموگلوبين و PCV و اريتروسيتها و مجموعه لوكوسيدها كاهش پيدا مي كند . در اثر استرس و عفونتهاي ويروسي لنفوسيتها كاهش و هتروفيلها افزايش پيدا مي كنند.
در طيور بيمار به دليل تخريب كبد پروتئين خون و آلبومين كاهش پيدا مي كند. اين مسئله احتمالاً دليل افزايش هيدروپريكارديوم مي باشد.
اگر اين بيماري با كمخوني شديد بروز كند معمولاً توأم با بيماري كمخوني عفوني جوجه ها و يا گامبرو با حدت بالا است.
در پرندگان بيمار ميزان لاكتيك ، دهيدروژناز، آلكالين فسفاتاز و آلانين ترانس آميناز كه بواسطه تخريب كبد و كليه ايجاد مي گردد افزايش مي يابد.
مهمترين ضايعه پس از مرگ كه بر روي لاشه ديده مي شود وجود بيش از 10 سي سي محلول ترانسو داي شفاف در كيسه اطراف قلب مي باشد. در لاشه پر خوني عمومي و ادم ريه وجود دارد. كبد و كليه ها بزرگ و رنگ پريده و ترد و شكننده مي گردند. در شرايط آزمايشگاهي در طيور بيمار نكروز نيوكارد و كبد مشاهده مي شود . خونريزي پتشي ممكن است بر روي پريكارد و كپسول كبد ديده شود.
ضايعات بافتي در داخل قلب شامل ادن و دژنرسانز و نكروز ملايم عضله قلب و نفوذ سلولهاي منو نوكلئار و خروج اريتروسيدهاست. در كبد اينكلوژن بادي بازوفيليك در داخل هسته هاي هپاتوسيت و نفوذ سلولهاي منو نوكلئار و نكروز انعقادي چند كانوني وجود دارد. ممكن است در منطقه وسيعي از اپي تليوم كليه نيز نكروز ديده شود.
تشخيص
آب آوردگي پريكارد همراه با گنجيدگي هاي بازوفيليك داخل هسته اي سلولهاي كبد دال بر وجود بيماري HHS است. تشخيص قطعي براساس جاسازي آدنوويروس از سلولهاي كبد جنين جوجه هاي آلوده مي باشد. اين روش حساس تر از روش تزريق به كيسه زرده جنين جوجه 8 روزه است. بوسيله آزمايشات سيتوپاتولوژي مي توان در كشت بافتي وجود آدنوويروس ها را تشخيص داد. آدنوويروس ها را مي توان بوسيله ميكروسكوپ الكتروني (EM) و يا سرم نوتراليزشن تشخيص داد.
درمان
روش هاي مختلفي در بين آدنوويروس ها وجود دارد. زماني كه كبد هموژن شده را با 45000 دور به مدت 90 دقيقه سانتروفيژ كنند ذرات معلق شده سانتريفوژ كنند ذرات معلق شده بيماريزا بوده ولي مايع رو فاقد قدرت عفونت زائي است . افزودن آدنوويروس ايجاد كننده هپاتيت با گنجيدگي داخل سلولي به مايه رو موجب احيا قدرت عفونت زائي آن مي گردد كه اين امر نشان دهنده حضور يك عامل ويروسي مجزا بغير از آدنوويروس اوليه مي باشد.
از مطالعات بعدي در مكزيك كه در سال 1994 انجام شد چنين استنباط مي گردد كه به علت عدم مهار توسط 5 - برومو دي اكسيد يوريدين يك ويروس RNA به عنوان عامل اضافي مطرح مي باشد. اين عامل سبب بروز يك حباب كوچك در كشت سلولهاي كبد و كليه جوجه مي گرد.
پيچيدگي بيشتري در تعريف اتينوژي اين بيماري وجود دارد زيرا در مناطقي كه بيماري (HHS) وجود دارد بيماريها با پاتوژنيسته زياد از قبيل گامبورو و كم خوني عفوني جوجه ها نيز ديده مي شود.
ويروس عامل اين بيماري از كبد هموژن شده گله هاي آلوده در پاكستان جدا شده است.
عامل آن آدنوويروس گرديده يك سروتيپ 4 تا 11 مي باشد. اخيراً بيماري (HHS) به صورت آزمايشي بوسيله آدنوويروس طيور سروتيپ هاي (Strain PARC-1) و (Strain DCV-9) 8 در جوجه هايحساس بعد از آلودگي، گنجيدگي هاي داخل سلولهاي كبد و هم آب آوردگي پريكارد مشاهده مي شود. سروتيپ 4 آدنوويروس به بافت لنفوئيدي تمايل دارد در نتيجه ضعف سيستم ايمني ايجاد مي گردد. تضاد اختلاف بين فرضيه هاي تك ويروسي و دو ويروسي پس از انجام مطالعات اپيدميولوژي و آزمايشگاهي رفع خواهد شد.
بيماريزايي و اپيدميولوژي
ميزبانهاي آزمايشگاهي و طبيعي:
جوجه هاي نابالغ ميزبانهاي طبيعي هستند. بيماري HHS بيشتر در سنين بين 3 تا 5 هفتگي در جوجه هاي گوشتي مشاهده مي شود. يك بيماري شبيه HHS در كبوترها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال
عامل بيماري HHS كه مورد بحث مي باشد آدنوويرس گروه يك است و انتقال آن هم عمودي و هم افقي است. آدنوويروس در گله هاي مادر تا زمان بلوغ باقي مي ماند و در اثر صعف سيستم ايمني و يا استرس دفع مي گردد. جوجه هايي كه از گله هاي مادر آلوده توليد مي شوند بعد از 3 هفتگي ممكن است ويروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقي ويروس در گله هايي كه مسائل بهداشتي را رعايت نمي كنند رخ مي دهد. تكثير ويروس در دستگاه گوارش انجام مي شود. آلودگي مدفوع لباس، كفش و وسائل (از قبيل ظروف و وسائل نقليه) ممكن است باعث انتقال عامل بيماري شوند. در گله هاي طيور در پاكستان به دليل عدم وجود مسائل بهداشتي و وجود فارمهاي بسته چند سني و وجود پرندگان بومي عامل بيماري انتقال پيدا مي كند.
واكسنهايي كه از جنينهاي آلوده تهيه مي شود ممكن است منشا آلودگي باشد. درمان اختصاصي براي اين بيماري وجود ندارد. ولي در زمان بروز بيماري از يدوفور در آب آشاميدني به ميزان 0/1 تا 0/07 درصد استفاده مي شود. درصد تلفات و شدت بيماري كاهش پيدا خواهد كرد.
پيشگيري و كنترل:
در پاكستان و هند و مكزيك حفظ شرايط بهداشتي نه عمل است و نه اقتصادي و مسلماً آدنوويروس از واحدهاي نيمچه گوشتي جدا خواهد شد.
علل ايجاد بيماري عبارتند از: چند سني بودن گله، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسيله كيسه ها و افرادي كه پرندگان اهلي را نگه داري مي كنند. گله هاي ماد بايد بوسيله رعايت شرايط بهداشتي مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارمهاي صنعتي از يكديگر بايد حداقل 2 كيلومتر باشد و از سيستم All out - All in در پرورش استفاده شود تا از آلودگي فارمهاي سالم جلوگيري بعمل ايد. مواد غذايي بايد بصورت عمده نگهداري شوند و قبل از ورود آن به فارم هيچكس نبايد با مواد غذايي تماس داشته باشد. در گله هاي مادر و جوجه هاي آن از واكسن زنده استفاده مي شود.
واكسن ها مي بايست بر اساس استانداردهاي بين المللي توليد گردند و بايد عاري از عوامل پاتوژن از قبيل آدنوويروس ها و ويروس كم خوني عفوني طيور باشد. در مناطقي كه بيماري HHS اندميك مي باشد ضروري است گله ها را در برابر آدنوويروس اوليه كه مسئول ايجاد اين بيماري است محافظت كرد. واكسن كشته فرم الدئيد كه از كبد هموژن شده جوجه SPF كه به وسيله فرم آلدئيد از درصد غير فعال شده تهيه مي گردد. اثر اين واكسن در يك منطقه كه داراي 28 گله با ظرفيت 100000 قطعه نيمچه گوشتي مي باشد مورد مطالعه قرار گرفته است.
گله هايي كه واكسينه شده اند و بصورت طبيعي در معرض آلودگي قرار گرفته اند بيماري HHS را كمتر نشان مي دهند تلفات آن به 2/1 درصد مي رسد. گله هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصد مي باشد.
پس از واكسيناسيون در منطقه راولپندي در يك ميليون قطعه نيمچه گوشتي درصد تلفات تقريباً به 4 درصد رسيده است و در گله هاي تجارتي توليد گرديده نشان داده شده كه واكسن غير فعال فرمالينه در امولسيون روغني گله هيي را كه به صورت طبيعي در معرض بيماري بوده اند را 100 درصد محافظت مي كند و ضايعات هستوپاتولوژي در آنها وجود ندارد. ميزان محافظت 4 واكسن غير فعال ديگر كه از سويه DCV-94 تهيه شده در گله هايي كه با ويروس فيلد برخورد داشته اند بين صفر تا 45 درصد است.
در جوجه هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات به 80 درصد مي رسد. در همه جوجه هايي كه واكسينه شده اند آنتي بادي بوسيله مهار ايمينوفلورسانس مشخص مي گردد. پس از واكسيناسيون جوجه ها بر عليه بيماري HHS پاسخ ايمني مناسبي ايجاد مي شود و زماني كه گله با عامل بيماري برخورد مي كند جوجه ها زنده مي مانند

[فلفل نمك]

نقرس احشائي طيور

نقرس احشائي طيور بيش از سي سال يش مورد شناسايي قرار گرفته و بعلت ضايعات گسترده اي كه ايجاد مي كند

تاكنون اسامي مختلفي مانند نفريت توكسيك حاد، نقرس كليوي، سنگهاي كليوي، نقرس تغذيه اي، نفروز ... براي توصيف آن به كار رفته است. نقرس با وجود رسوبات سفيدگچي در سطح اندامهاي داخلي خصوصا پرده هاي قلــب مشــــخص مي شود. با كاهش فعاليت كليه تا حدي كه اسيداوريك در خون و مايعات بدن تجمع يابد، نقرس بوجود مي آيد.


اسيداوريك سپس به صورت كريستالهاي اورات سديم و كلسيم در نواحي مختلف خصوصاً كليه ها و غشاهاي سروزي، كبد، قلب، مزانتر، كيسه هاي هوايي و مفاصل رسوب مي كند.

در كليه هاي مبتلا علائم ذيل ديده مي شود: آتروفي يا تخريب بخشهائي از كليه، سنگهاي كليه و حالب، تورم بافت كليه و سفيدشان آن توسط اورات. با وجودي كه به ندرت نقرس احشائي بعنوان عامل مرگ علائم ظاهري ناچيزي را بروز مي هند.

پرندگاني كه دچار ضايعات كليوي مي شوند تا وقتي كه حدود 3/1 از بافت كليه سالم است مي توانند توليد خود را ادامه دهند.

هيپروتروفي جبراني قسمتهائي از بافت كليه كه سالم مانده است حداقل براي مدتي مسئول برقراري فعاليت طبيعي كليه ها مي باشد. در طيور مبتلا به نقرس ميزان مرگ و مير دو برابر مي شود ولي تقريباً تا نزديك مرگ، توليد خود را حفـــــظ مي كنند. در عين حال مشكلات اقتصادي متعاقب بيماري كه ناشي از مرگ و مير و كاهش توليد است مي تواند با اهميت باشد.

نقرس به تنهايي بيماري محسوب نمي شود ولي نتيجه نهايي ضايعات كليوي است كه خود ممكن است ناشي از علل مختلفي چون عوامل عفوني و تغذيه اي، سموم و يا احتمالاً تركيبي از آنها باشد.




كالبد شناسي و فيزيولوژي كليه

در طيور يك زوج كليه طويل وجود دارد كه در حفره شكم و در فرورفتگي استخواني ناحيه كمر قرار دارند. در حالت طبيعي كليه ها به رنگ قرمز متمايل به قهوه اي بوده و داراي 3 لب با بخش مجزا هستند.

فعاليت اصلي كليه ها نگهداري و حفظ تركيبات شيميايي درمايعات بدن است. كليه ها همچنين فعاليت هاي ديگري در بدن به بعهده دارند. مانند جمع آوري مواد زايد متابوليك و الكتروليتهاي حياتي بدن، تنظيم حجم خون و توليد هورمونهاي تنظيم كننده فشار خون.
كليه ها در واقع ارگانهاي حياتي بدن محسوب مي شوند. وقتي فعاليت كليه ها متوقف مي شو، اسيد اوريك كه در شرايط طبيعي توسط كليه فع مي شود در هر جايي از بدن كه جريان خون وجود دارد ممكن است رسوب نمايد. از آنجا كه حجم زيادي از خون در اندامهاي داخلي مانند قلب،كبد و كليه در جيان است. لذا جراحات مربوطبه نقرس نيز عمدتاً در اين اندامها ديده مي شوند. عدم فعاليت كليه ها احتمالاًٌ باعث مرگ پرنده در عرض36 ساعت خواهد شد.




علل نقرس


فاكتورهاي متعددي در بروز نقرس دخالت دارند. بسياري از بيماريها عوامل مختلفي مي توانند باعث پيچيده شدن بيماري شوند كه غالباً تعيين علت اوليه آن مشكل مي باشد. فاكتورهايي كه بعنوان علت نقرس شناخته شده اند يا در بروز ان دخالت دارند عبارتند از: عوامل تغذيه اي، عفونتها، سموم و برخي فاكتورهاي ديگر كه ذيلاً مورد بحث قرار مي گيرند.
عوامل تغذيه اي
فاكتورهاي تغذيه اي و متابوليك شناخته شده كه بر فعاليت كليه ها اثر مي گذارند عبارتند از: 1- افزايش ميزان كلسيم جيره در پولتهاي جوان براي مدت طولاني باعث ضايعات كليه شده كه ممكن است به نقرس احشائي منجر شود. تحقيقات نشان داده است كه رسوب اورات كلسيم، سديم به تشكيل سنگهاي ادراري محسوب مي شود. جيره مرحله توليد كه ميزان كلسيم آن زياد ولي ميزان فسفر قابل دسترس آن پايين باشد به عنوان عامل نقرس شناخته شده است.


2- گاهي اوقات جهت بهبود وضعيت پوسته و يا كاهش استرسهاي حرارتي از بي كربنات سديم استفاده مي شود. چنانچه اين ماده به ميزان زياد مورد مصرف قرار گيرد با قليايي كردن ادرار مي تواند در بروز نقرس داراي نقش باشد. ادرار قليايي همراه با ميزان زياد كلسيم موجود در آن محيط مناسب جهت تشكيل سنگهاي كليوي است.


3- محروميت يا عدم مصرف آب به دليل اشكالات فني يا پايين بودن نمك جيره ممكن است بر روي كليه ها تاثير داشته باشد. اما به نظر مي رسد كه تاثير آن ناچيز باشد چون وقتي محروميت از آب وجود دارد و يا عوامل محرك نوشيدن آب مانند سديم به اندازه كافي در جيره غذايي وجود ندارد، مرغ تمايل كمتري به مصرف غذا داشته و طبعاً كلسيم كمتري دريافت خواهد كرد .


4- كمبود ويتامين A به مدت طولاني بر روي سلولهاي پوششي حالبها اثر گذاشته و باعث تخريب آنها مي شود ولي اين مسئله امروزه با جيره نويسي و تنظيم دقيق ويتامينها كمتر اتفاق مي افتد.


5- افزايش پروتئين جيره (به ميزان 30 تا 40 درصد) در پرندگان تجربي باعث نقرس شده است.




عوامل عفوني


عوامل عفوني شناخته شده در بروز عبارتند از ، برونشيت عفوني، ويروس نفروز طيور و ويروسهاي وابسته برونشيت عفوني، عفونت شديداً واگير جوجه هاست كه در شرايط طبيعي باعث ابتلاء دستگاه تنفس مي شود ولي مي تواند دستگاه ادراري و توليد مثل را نيز مبتلا كند.

بعضي از سويه هاي ويروس مانند Holte، Gray، Italian، Ausraliant در مقايسه با ساير سويه هاي تمايل بيشتري به بافت كليه دارند. سويه هاي ويروس برونشيت عفوني كه باعث بيماري كليه مي شوند در ايجاد عفونت تنفسي و نواقص پوسته تخم مرغ دخالتي ندارند. سويه هاي ديگري از برونشيت عفوني از موارد باليني جدا شدند كه داراي اثرات بيماري زايي بر بافت كليه بوده ولي دقيقاً دسته بندي نشدند.

با وجودي كه سويه هاي متعددي از ويروس برونشيت عفوني (اعم از سويه هاي شناخته شده يا ناشناخته) داراي بيماري زائي كليوي هستند ولي ويروسهاي معمول تنفسي مانند سويه هلند و ساير سويه هاي واكسن برونشيت عفوني تمايل چنداني به ايجاد ضايعات كليوي ندارد. يكي از مكانيسم هاي تاثير برونشيت عفوني بر كليه ها ايجاد تورم و آماس كليه در اثر دوام بيش از حد ويروس است كه در دراز مدت به نارسائي كليه منجر مي شود. از آنجا كه جوجه هاي جوان استعداد بيشتري براي ضايعات كليوي ناشي از ويروس برونشيت عفوني دارند، احتمالاً عفونت اوليه مدتها قبل از اينكه فعاليت كليه در حد بحراني كاهش يافته و منجر به مرگ شود، بروز مي كند.

وقتي پولتها بالغ مي شوند جهت آمادگي براي توليد تخم مرغ از جيره غذائي حاوي كلسيم بالا، تغذيه مي شوند. در چنين شرايطي چنانچه كليه ها چندان ادامه نخواهد يافت كه در نتيجه احتمال بروز نقرس وجود خواهد داشت. ويروس نفريت طيور آنترو ويروس است كه در بافت كليه رشد كرده و با بروز بيماريهاي كليوي و تلفات بالا در اروپا و اسيا همراه بوده است.

بررسيهاي سرولوژيك نشان مي دهد كه آنتي باديها Anv در سرم جوجه و بوقلمون قابل شناسايي است. اگر چه بيشتر اطلاعات موجود در حال حاضر عمدتاً بروز اشكال ساب كلينيكال را براي ويروس Anv پيشنهاد مي كند ولي بررسيها نشان داده است كه تلقيح Anv به جوجه هاي سالم باعث آماس و التهاب كليه ها خواهد شد.




سموم


با وجودي كه مواد سمي (توكسينها) داراي انتشار وسيعي در طبيعت هستند، در بسياري از كشورها به عنوان عامل مهم در كاهش توليد و بروز تلفات طيور مورد توجه قرار نمي گيرند. از اينرو مشكلات زيادي وجود دارد كه ممكن است ناشي از اثرات سموم بر كليه ها باشد (مواد نفروتوكسيك) برخي از مواد سمي ممكن است بطور معمول مصرف شود در حاليكه مصرف برخي ديگر ممكن است تصادفي باشد، فراورده هايي مانند آنتي بيوتيكها، داروهاي ضد كوكسيدوز، مواد معدني، ويتامينها، مواد شيميايي و جونده كشها به طور معمول مصرف مي شوند كه در اثر اشتباه در محاسبه مقدار مصرف، باعث مسموميت مي شوند.


1) آنتي بيوتيكهائي مانند سولفاميدها و آمينوگلايكوزيدها كه از طريق كليه ها دفع مي شوند داراي اثرات سمي بر كليه ها (نفروتوكسيك) هستند.


2) مواد معدني و ويتامينها مانند كلسيم، فسفر، سديم، و ويتامين D3 بطور بالقوه براي جوجه ها سمي هستند. بطور كلي جوجه ها نسبت به مسموميت حساستر هستند كه اين امر احتمالاً ناشي از كامل نشدن رشد كليه هاست.


3) مواد ضدعفوني كننده و حشره كشها تا وقتي كه بر اساس توصيه كارخانجات سازنده مصرف مي شوند، مشكلي ايجاد نمي كنند، ولي اشتباه در محاسبه مقدار اين مواد مي تواند منجر به مسموميت شود.


4) آلودگي مواد غذايي با ميتوتوكسينها (سموم قارچي) و نيتوتوكسينها (سموم گياهي) ممكن است باعث مسموميت شود. سيترينين Citrinin اوكراتوكسين و اووسپورئين از سموم قارچي هستند كه داراي اثرات نفروتوكسيك مي باشند. با وجودي كه اين سموم فعاليت فيزيولوژيك كليه ها را تغيير مي دهند ولي الزاماً باعث نقرس نمي شوند.




روشهاي كنترل نقرس


وقتي نقرس احشائي به عنوان يك مشكل در فارم بروز مي كند احتمالا عوامل مختلفي در ايجاد آن دخالت داشته و مشخص كردن عامل اختصاصي آن اغلب مشكل به نظر مي رسد. دليل ديگري كه براي توجيه اين مطلب وجود دارد اين است كه آسيب هاي كليوي در طول دوره پرورش شروع شده ولي علائم باليني آن وقتي بروز مي كند گله وارد مرحله توليد شده و از جيره غذائي تغذيه مي كند كه ميزان كلسيم آن بالاست.

مشاهدات فيلد و تحقيقات مختلف بر اهميت ارتباط و مشاركت دو يا چند فاكتور خصوصاً فاكتورهاي تغذيه اي و برونشيت در بروز نقرس تاكيد دارند. برخي از عوامل پيشگيري كننده مربوط به تغذيه عبارتند از:


1) پولتها به حدود يك درصد كلسيم احتياج دارند. كلسيم بالا در پولتها باعث آسيب هاي شديد كليوي مي شود. علاوه بر آن اگر مقدار فسفر قابل دسترس كم باشد، ضايعات كليوي شديدتر خواهد شد. اگر جيره مرحله قبل از تخم گذاري (تا 5/0 توليد) مورد مصرف قرار مي گيرد ميزان 5/2 تا 25/2 درصد كلسيم كافي به نظر مي رسد.


2) گاهي اوقات براي بهبود كيفيت پوسته از بي كربنات سديم استفاده مي شود بي كربنات سديم ادرار را قليايي مي كند در نتيجه محيط مناسبي براي تشكيل رسوب از بي كربنات كلسيم و ايجاد ضايعات كليوي فراهم مي كند. در صورت استفاده از بي كربنات سديم مطمئن شويد كه مقدار توصيه شده به مصرف برسد. در گله مبتلا به نقرس بي كربنات سديم و مواد غذايي كه ميزان قليائيت آنها بالاست (داراي مقادير زيادي سديم و پتاسيم هستند) نبايد به مصرف برسند.


3) ميزان كلسيم و فسفر جيره كنترل شود. غذاي پولتها و طيور تخم گذار بطور معمول بايستي از نظر ميزان كلسيم و فسفر مورد آزمايش قرار گيرد.


4) از محروميت طولاني مدت آب در مرحله رشد و توليد بايد اجتناب شود. نقش ويروسهاي برونشيت عفوني كه داراي نفروپاتوژنيسته هستند در بروز نقرس كاملاً مشخص نشده است، ولي بطور تجربي اثرات توام اين ويروسها و عوامل تغذيه اي با ايجاد نقرس همراه بوده است. بسياري از سويه هاي واكسن برونشيت عفوني فاقد اثر نفروپاتوژنيسته مي باشد. براي تعيين نقش برونشيت عفوني در بروز نقرس موارد زير بايستي برسي شوند.


1) برنامه واكسيناسيون برونشيت عفوني مرور شود.


2) واكسن برونشيت طبق دستور و توصيه كارخانه سازنده مصرف شود . براي ايجاد حفاظت مناسب در مقابل بيماري خصوصاً سويه هائي كه داراي نفروپاتوژنيسته هستند برنامه واكسيناسيون بايستي حاوي چندين واكسن زنده برونشيت عفوني هستند برنامه واكسيناسيون بايستي حاويچندين واكسن زنده برونشيت عفوني باشد. فعاليت واكسنها به ميزان مناسبتر بتدريج افزايش مي يابد. سويه هايي كه جهت واكسن مورد استفاده قرار مي گيرند بهتر است از سويه هاي شناخته شده محلي باشند. يك برنامه واكسيناسيون استاندارد با واكسنهاي زنده بايد حفاظت كافي در مقابل بيشتر سويه هاي فيلد ايجاد كند. در عين حال استفاده از واكسنهاي كشته يا زنده يادآور، كمك مهمي در بالا نگه داشتن سطح ايمني است.


3) به علت پيچيدگي علائم باليني ناشي از برونشيت عفوني جهت تشخيص و جدا كردن ويروس بايستي از آزمايشگاه كمك گرفته شود. بررسي سرولوژيك اوليه جوجه ها جهت شناسائي برونشيت عفوني بايد صورت گيرد. جدا كردن ويروس همچنين ممكن است نياز به پرندگان Spf داشته باشد كه در اين صورت تنها دو تا سه هفته پس از برخورد جوجه ها با ويروس، جداسازي ويروس امكان پذير مي باشد.




درمان نقرس


روش رايج در درمان و كاهش تلفات ناشي از نقرس در پولتها و مرغهاي تخم گذار اسيدي كردن ادرار جهت حل شدن سنگهاي كليه و حفاظت از فعاليت كليه در پرندگان مبتلاست.

جيره تجربي حاوي آمونيوم كلرايد، آمونيوم سولفات، دي ال متيونين، آلميت همگي به خوبي باعث اسيدي كردن ادرار شده و ضايعات كليوي ناشي از كلسيم را به حداقل مي رسانند.


در گله هائي كه مبتلا به نقرس بودند مصرف آمونيوم سولفات به ميزان 5 كيلوگرم در تن، آمونيوم كلرايد آبكي شدن مدفوع است كه در مورد ساير تركيبات چنين حالتي وجود ندارد. در شروع درمان ميزان كمتري از مقادير توصيه شده استفاده شود و بتدريج و براي مدت چند هفته بر مقدار آن افزوده شده تا به حد نهايي برسد. چندين هفته بعد از درمان اگر نتايج مطلوب بدست آمد بايد بتدريج به حذف دارو اقدام نمود. با اين وجود ممكن است مصرف مقدار كمي از دارو تا پايان دوره مورد نياز باشد. فاكتورهايي مانند تعادل الكتروليتهاي بدن، سموم قارچي، و محروميت از آب به عنوان عامل كمك كننده احتمالي بايد مورد توجه قرار گيرند. بعلاوه هر ماده غذائي كه باعث قليائي شدن ادرار مي شود در صورت توام شدن با افزايش كلسيم جيره، افزايش تلفات را نيز همراه خواهد داشت. بهرحال در صورت بروز نقرس افزودن مواد اسيدي كننده ادرار با حل سنگهاي كليه و پيشگيري از تشكيل سنگهاي جديد باعث كاهش تلفات مي شود.

[فلفل نمك]

نقش انرژي و پروتئين در ايجاد آنتريت نکروتيک

کلستر یدیوم پرفر نجس ، یک باکتری بي هوازی بوده که بطور معمول از مجاری گوارش ( روده) بسیاری از حیوانات از جمله پرندگان جدا می گردد.

در تحت شرایط خاص و ویژه ای ، این باکتری تکثیر گردیده و با تولید سم سبب ایجاد نکروز در روده می شود. که این حالت به آنتریت نکروتیک معروف می باشد.

عواملی که شرایط تکثیر بیش از حد نرمال باکتری و آنتریت نکروتيک را بوجود می آورند ، بطور کامل مشخص و شناسایی نشده است.

اما مشخص شده ، انرژی و پروتئین بالا یکی از عوامل مساعد کننده ایجاد آنتریت می باشند بخصوص اگر منبع پروتین ، حیوانی باشد.

يونوفرها و آنتی بیوتیک های محرک رشد بطور مؤثری مانع ایجاد آنتریت نکروتيک در گله های گوشتی می شود. بنظر می رسد در تولید فرآورده های گوشتی عاری از بقایای آنتی بيوتيكي ،آنتریت نکروتيک از مشکلات جدی صنعت طیور در آینده باشد.

[فلفل نمك]

سندرم کبد چرب


سندرم كبد چرب يك بيماري متابوليكي بوده كه در مرغان تخم گذار رخ مي دهد و باعث خسارات چشمگير اقتصادي در صنعت مرغداري مي شود. سندرم كبد چرب، (fls) به وسيله علائم چاقي كاهش در توليد تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان مي دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و داراي كبد چرب بوده و همچنين خونريزي كبدي رخ مي دهد. بيماري (flhs) يا سندرم كبد چرب توام با خونريزي را مي گويند. اين بيماري شرايط را به گونه اي مهيا مي كند كه باعث آمادگي گله براي تلفات بالا مي شود. محدوديت اصلي براي سبب شناسي و پيشگيري از اين بيماري است كه ما، در بوجود آوردن اين بيماري در آزمايشگاه و به طور مصنوعي با شكست مواجه شده ايم . تغذيه اجباري با سطوح بالاي انرژي روش بسيار معمولي در به وجود آوردن اين بيماري در شرايط آزمايشگاهي است. اين روش باعث استرس شديد در مرغان شده در نتيجه باعث كاهش در توليد تخم مرغ در آغاز بيماري مي شود. علاوه بر اين گاهي ممكن است ما در آزمايشات خودمان با تغذيه اجباري به نتايج غير عادي برخورد كنيم كه معمولاً ناشي از سطوح بالاي انرژي خوارك نيست.


علائم بيماري

در گله مرغان، طيور مبتلا به سختي از طيور سالم تشخيص داده مي شوند، زيرا طيور مبتلا از نظر ظاهري در شرايط بسيار خوبي به سر مي برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگين تر است و علت آن هم تجمع زياد چربي در حفره شكمي است تاج و ريش بزرگ و زرد رنگ شده نوك تاج هم كبود مي شود . توليد تخم مرغ در يك زمان نسبتاً كوتاه به شدت پايين مي آيد و در بعضي موارد كاهش توليد تخم مرغ تا 50 درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت كبد رخ مي دهد و علت آن هم متلاشي شدن كپسول كبد در نتيجه خونريزي داخلي كبد است . تجمع توده بزرگي از چربي در حفره كمي و محوطه احشايي ديده مي شود . كبد مرغان مبتلا به (fls) بزرگ شده داراي چربي زياد مي شود. رنگ كبد هم از قهوه اي روشن به زرد تغيير مي كند. كبد مي تواند داراي يك يا چند نقطه هماتوم يا خونريزي موضعي باشد. در اين هنگام در برش كبد متوجه بافت برآمده در قسمت بريده مي شويم . مقدار چربي كبد مي تواند به 50 تا 60 درصد ماده خشك كبد برسد و در موارد حاد بيشتر از 70 - 80 وزن خشك كبد برسد.


سبب شناسي بيماري
عوامل محيطي زيادي باعث بوجود آمدن (fls) در مرغان تخگذار مي شود كه شامل عوامل وراثتي، تغذيه اي ،مديريتي، محيطي، هورموني و مواد سمي است. علاوه بر عوامل ذكر شده ، استروژن به ميزان بيشتر از نياز بلوغ جنسي هم مي تواند عامل مستعد شدن طيور براي ابتلاء (fls) باشد


1- عوامل ژنتيكي و وراثتي
وجود تفاوت در حساسيت لاين ها و گونه هاي مختلف طيور نسبت به (fls) را به وجود تفاوتهاي ژنتيكي در آن ها نسبت مي دهند. شيوع بالاي (fls) در جوجه هايي كه استعداد ژنتيكي ابتلاء به اين بيماري را دارند ديده مي شود. انتخاب ژنتيكي براي توليد تخم مرغ زياد احتمالاً يكي از فاكتورهايي است ه باعث وقوع (fls) مي شود . توليد تخم مرغ ياد باعث تحريك تجمع چربي در كبد و شدت يافتن متابوليسم استروژن مي شود.
2- تغذيه
الف) انرژي اضافي
تغذيه با سطوح بالاي انرژي يكي از دلايل اصلي وقوع و توسعه (fls) و يا (flhs) در طيور است . تغذيه آزاد طيور در قفس، آن ها را براي ابتلاء به (fls) مستعد مي كند. مصرف جيره هايي با انرژي بالا سبب مصرف كالري بيشتر و تعادل انرژي مثبت در طيور مي شود. مصرف مقدار زيادي از كربوهيدرات ها مي تواند از طريق تبديل كربوهيدرات اضافي به چربي به وسيله واكنش گلوكونئوژنز باعث وقوع (fls) مي شود.


ب) نسبت كالري به پروتئين
نسبت بالاي انرژي به پروتئين در جيره مي تواند باعث تسريع در وقوع بيماري شود شيوع بيماري در دو گروه مورد مقايسه ، كه در اولي نسبت 94/66 بود 30 درصد گزارش شد. اما در گروه دوم كه اين نسبت 92/60 بود، بيماري شايع نشد. همچنين گزارشاتي در مورد افزايش شيوع (fls) در طيوري كه با انرژي بالا و پروتئين پايين (7/12 درصد) تغذيه شدند وجود دارد.


ج) منبع انرژي
وجود تنوع در تنوع در منبع انرژي مورد استفاده در جيره غذايي مي تواند در وقوع (fls) موثر باشد دو نوع جيره كه منبع انرژي در اولي ذرت و در دومي مخلوطي از گندم چاودار، يولاف و جو بود، با هم مقايسه شدند، در نتيجه درصد وقوع (flhs) در جيره اولي بيشتر بود. در مطالعه اي كه روي تريتيكاله انجام شد شيوع كمتري از بيماري را نشان داد. اين دانه ها داراي پلي ساكاريدهايي همچون پكتين بودن كه باعث كاهش (fls) و (flhs) شد. استفاده از برنج به عنوان منبع انرژي جيره مخصوصاً در جوجه هاي گوشتي باعث تجمع چربي زيادي در كبد و محوطه احشايي مي شود.


د) كلسيم
ميزان كلسيم پايين در جيره باعث افزايش ميزان خونريزي كبد مي شود و همچنين كاهش وزن بدن و كاهش وزن كبد به همراه افت توليد تخم مرغ يا توقف كامل توليد مي شود حتي اگر بعد از اين مرحله ، مرغان مبادرت به مصرف جيره عادي كنند، باز هم به سطح توليد قبلي نخواهيم رسيد. در اين مواقع تا هنگامي كه توليد تخم مرغ كاهش يابد غذاي اضافي مصرف شده به چربي تبديل مي شود و در كبد رسوب مي كند وجود تاخير در تغذيه نيمچه ها با سطوح نرمال كلسيم باعث مستعد شدن طيور نسبت به تجمع چربي مي شود. وقتي ميزان كلسيم جيره كم باشد مرغان غذاي بيشتري مصرف مي كنند تا كلسيم مورد نياز خود را تامين كنند. براي پرهيز از اين مشكل معمولاً تغذيه نيمچه ها را با تغذيه با جيره پيش از تخم گذاري كه داراي 5/2 - 2 درصد كلسيم است تا 16 هفتگي ادامه مي دهند تا وقتي كه توليد گله به 5 درصد رسيد اين جيره را قطع و جيره جديد را جايگزين نمايند.


منبع پروتئين

شيوع (fls) در گله هاي كه با ذرت يا سو يا تغذيه مي شود نسبت به گله ديگري كه جيره اش داراي انرژي برابر، نيتروژن برابر، چربي برابر اما بر پايه كنجاله ماهي است به طور معني داري بيشتر است. شيوع كمتر (flhs)در گله دوم كه با پودر ماهي تغذيه مي شد را به وجود سلنيوم نسبت مي دهند افزودن 3/0 ميلي گرم سلنيوم به هر كيلوگرم از جيره ذرت - سويا باعث كاهش خونريزي كبدي مي شود و علت آن را ناشي از نقش حفاظتي سلنيوم بر غشاء آندوتليوم خوني در در هنگام اكسيداسيون طبيعي بافت مي دانند.


و) ويتامين ها و ميكروالمنت ها
كمبود تركيبات ليپوتروپيك مي توان در توسعه (fls) موثر باشد. تركيبات ليپوتروپيك مثل كولين و متيونين باعث تحريك حمل و نقل چربي (كه قسمتي از آن هافسفوليپيدها هستند) مي شود. وقتي كه مقدار اضافي از اين فاكتورهاي ليپوتروپيك را به جيره طيور اضافه مي كنيم اغلب نتايج منفي و متناقضي به دست مي آيد. ليپيد اضافي در جيره مي تواند دليلي براي خونريزي كبدي مشاهده شده در (fls) باشد. ميكروالمنت ها مثل اسيد آسكوربيك ، ويتامين E ، بتاكاروتن، روي، سلنيوم،مس، آهن و منگنز باعث به وجود آمدن تعادل بين راديكال هاي آزاد مي شود. هرگونه كمبودي از اين ميكروالمنت ها مي تواند باعث بروز اين سندرم شود.


3 - استرس
استرس در هر شكل از آن ، تغذيه اي، مديريتي يا ناشي از بيماري يكي از فاكتورهاي موثر بر (fls) است. استرس شديد باعث افزايش ترشح كورتيكوسترون و كاهش ميزان اسيد آسكوربيك، آدرنال مي شود. كورتيكوسترون هاي خارجي و گلوكو كورتيكوئيدها باعث تحريك گلوكونئوژنز شده و ليپوژنز را افزايش مي دهند در نتيجه باعث رسوب چربي و كاهش وزن در طي شرايط استرس زا مي شوند.


4- درجه حرارت
در محيط هاي گرم در مقايسه با محيط هاي سردتر، مقدار مورد نياز انرژي كاهش مي يابد. بنابراين باعث كاهش ليپوليز مي شود. در كشورهاي گرمسيري تلفات ناشي از (fls) در ماههاي گرم افزايش مي يابد. نسبت نادرست مصرف انرژي ناشي از نوسان درجه حرارت است و اين امر مي تواند در وقوع اين سندرم دخالت داشته باشد. وجود (fls) بخصوص در مناطق گرمسيري مي تواند يك همبستگي مثبت با تجمع چربي بيشتر در كبد داشته باشد كه اين امير ميتواند ناشي از افزايش سنتز چربي كبدي در دماي بالاتر باشد.


ه) سيستم نگهداري
مرغاني كه در سيستم قفس نگهداري مي شوند شيوع بيشتري از (fls) را نسبت به سيستم بستر نشان مي دهند. وقتي طيور در شرايط تراكم قفس نگهداري مي شوند زمينه بروز (fls) را بيشتر دارند. به نظر مي رسد كه سيستم قفس يك عامل مستعد كننده مهم براي ظهور اين بيماري باشد زيرا باعث محدوديت در حركت و صرف انرژي براي فعاليت مرغان شده و بنابراين انرژي اضافي تبديل به چربي مي شود. مرغاني كه در سيستم قفس يا باتري نگهداري مي شوند به مد فوع خود دسترسي ندارد، بنابراين نمي توانند كمبود مواد مغذي خود را از مدفوع تامين كنند در نتيجه طيور براي تامين نيازهاي غذايي خود مبادرت به مصرف خوراك بيشتر مي كنند و متعاقبا زمينه براي بروز (fls) فراهم مي شود . عامل ديگري هم كه در سيستم قفس زمينه ساز بروز اين بيماري مي شود اين است كه آن ها نمي توانند درجه حرارت محيطي دلخواه خود را انتخاب كنند

[فلفل نمك]

عامل کم خونی ماکیان

تاریخچه :

در سال های اخیر، بحث های زیادی در رابطه با اهمیت بیماری تازه شناخته شده طیور Chicken anemia agent یا عامل کم خونی ماکیان شده است.

اهمیت این بیماری، به دلیل اثر این میکرو ارگانیسم بر روی سیستم ایمنی جوجه ها و نیز ارتباط آن با سایر بیماری های طیور می باشد. این مقاله، بیماری و اهمیت آن در پرورش طیور را توضیح خواهد داد.

CAA اولین بار در سال 1979 در ژاپن مورد بررسی قرار گرفت. این عامل در حال حاضر در تمامی گله های طیور ( نژادهای گوشتی و تخم گذار) جهان مشاهده شده است.

عامل بیماری:

عامل CAA یک ویروس بسیار ریز می باشد که به درمان های شیمیایی و فیزیکی نسبتا" مقاوم است. برای مثال: این ویروس می تواند نسبت به 0/3= PH و دمای º 176 درجه فارنهایت به مدت 30 دقیقه مقاومت نماید. این یافته ها حاکی از آن می باشد که در صورت آلودگی فارم های طیور، از بین بردن این ویروس دشوار می باشد.

در گذشته این ویروس به عنوان ویروس شبه (Parvo – like virus) parvo طبقه بندی می شد. در حال حاضر این ویروس جزء خانواده سیر کوویریده Circoviridae طبقه بندی می شود.



میزبان:

جوجه به عنوان تنها میزبان شناخته شده برای CAA در نظر گرفته می شود. این بدان معنا است که ویروس در انسان و سایر حیوانات قدرت عفونت زایی ندارد.

تمامی جوجه ها در سنین مختلف در برابر آلودگی با این ویروس حساس می باشند. اگرچه بیماری فقط در جوجه های جوان که فاقد پادتن های مادری هستند دیده می شود. جوجه های جوان تر از 2 هفته بسیار حساس تر هستند.

اگرچه جوجه با افزایش سن بیش از پیش در برابر بیماری مقاوم می شود، ولی همچنان امکان آلوده شدن وجود دارد و ویروس در هر سنی می تواند ماکیان را آلوده نماید.



راه های انتقال:

این ویروس می تواند به روش افقی از پرنده آلوده به پرنده حساس و مستعد انتقال یافته و نیز بصورت عمودی از مادران آلوده به تخم مرغهایی که فاقد آنتی بادی مادری می باشند انتقال یابد.

CAA تا پیش از آنکه پادتن ها در بدن مرغ مادر تولید شود از طریق تخم مرغ دفع می گردد. این ویروس همچنین می تواند به طور مکانیکی از فارمی به فارم دیگر توسط انسان و تجهیزات و وسایل نقلیه منتقل شود.

حضور عفونت در گله های عاری از اجرام پاتوژن (SPF) که به منظور تولید واکسن مورد استفاده قرار می گیرند می تواند تا حدودی شیوع و پراکندگی این بیماری را در سرتاسر جهان توضیح دهد.

بدنبال عفون، توانایی انتقال عمودی به مدت 14 روز و انتقال افقی به مدت 6 هفته مشاهده شده است.



راه انتقال عمودی ارتباط تنگاتنگی با سرکوب ایمنی دارد. علاوه بر این ترکیب شدن CAA و ویروس بیماری مارک منجر به انتشار بیشتر ویروس بیماری مارک و افزایش میزان تومرهای این بیماری می شود.

نشانه های بالینی:

پرنده های مبتلا به طور کلی دارای ظاهری افسرده، رنگ پریده (Pale) و بی اشتها می باشند.

در موارد ساده جوجه هایی که زنده مانده اند در واقع از افسردگی و کم خونی بهبود یافته اند اگر چه وزن بدن آنها پایین باقی می ماند.



ضایعات:

ضایعه می تواند منجر به اتروفی مغز استخوان و تیموس گردد. مغز استخوان متمایل به زرد و سرشار از چربی می شود.

آتروفی و آپلازی بافتهای خونساز با میکروسکوپ قابل مشاهده می باشند بعلاوه جایگزین شدن بافت چربی و بافت غیر فعال در مغز استخوان از دیگر عوارض بیماری می باشند.



تیموس ممکن است کاملا" آتروفی شده و به رنگ قهوه ای متمایل به قرمز درآید که بطور میکروسکوپی، کاهش شدید بافت لنفویید در تمام غده قابل مشاهده است.

جراحات ماکروسکوپیک در بورس قابریسیوس اندک بوده و ممکن است پیداکردن و تشخیص آنها دشوار باشد. در بسیاری از موارد کبد ممکن است به صورت متورم و خال خال درآید و نیز امکان دارد خونریزی وسیع و چشمگیری در مخاط پیش معده و در ماهیچه و بافت زیر جلد و مخصوصا" در ناحیه بال ها مشاهده شود.



درمان:

هیچ درمان اختصاصی برای جوجه های مبتلا به CAA وجود ندارد. استفاده از طیف وسیعی از آنتی بیوتیک ها ممکن است برای درمان عفونت های ثانویه باکتریایی مؤثر واقع شود اگرچه این درمان ها نیز اثر چشمگیری بر کاهش تلفات نداشته اند.

حذف CAA از گله های ماکیان احتمالا" عملی نمی باشد زیرا ارگانیسم بیماری از گله های ماکیان در سراسر جهان حضور دارد و ویروس آن نیز بسیار مقاوم است. عملا" واکسن های CAA بطور موفقیت آمیزی در مرغ های مادر برای تولید جوجه های ایمن استفاده شده اند تا جوجه ها در طی هفته های اول که بسیار حساس می باشند در برابر بیماری مقاوم باشند.

جوجه های دارای ایمنی مادری در برابر عفونت مقاوم بوده و بیمار نمی گردند. اصول رعایت بهداشت و امنیت زیستی نیز در این بیماری کماکان جایگاه خاص خود را حفظ نموده است و بدون رعایت این مسایل واکسیناسیون به تنهایی کارآیی محدودی خواهد داشت.

توصیه ها برای کاهش تلفات در اثر عفونت CAA شامل اعمال مناسب بیوسکوریتی در گله های مادر و گوشتی می باشد به دلیل اینکه IBD ( گامبورو ) حساسیت به CAA را افزایش خواهد داد، بنابراین برنامه کنترل بیماری IBD باید مد نظر باشد.

بررسی اقتصادی:

CAA می تواند سبب ضرر اقتصادی به علت مرگ و میر، کاهش تولید، عفونت ثانویه در اثر سرکوب کننده های ایمنی و نیز هزینه درمان گردد.

در گله های گوشتی مورد آزمایش، به محض اینکه بیماری تشخیص داده شد، یک درمان استراتژیکی و یا درمان آنتی بیوتراپی صورت گرفت. هنگامیکه هزینه درمان محاسبه گشت، گله های گوشتی بیمار، در درآمد نهایی خود 3/17% تا 6/19% کمتر از گله های گوشتی غیربیمار داشتند.

میانگین وزن پردندگان گله بیمار 3/3% تا 5/3% کمتر از گله های عاری از بیماری بود و گله های بیمار، با وجود اینکه تغییری در میزان تغذیه آنها دیده نشد، تعداد بیشتری پرندگان سبک وزن نسبت به حالت نرمان داشتند.

میانگین مرگ و میر در گروه های بیمار 3/2% - 2 بیشتر از گروه های نرمان بود که بالاترین میزان این مرگ و میر در سه هفتگی اتفاق می افتد.



ایمنی و تلفات:

آلودگی به CAA در جوجه های حساس و جوان منجر به افزایش مرگ و میر در سنین 28 – 12 روزگی می شود.

میزان تلفاتی که در گله های آلوده اتفاق می افتد بستگی دارد به سنی که جوجه ها آلوده گشته اند. سطح پادتن مادری آنها و اینکه آیا بطور همزمان با سایر ویروس های سرکوب کننده ایمنی مثل ویروس عفونت بورس فابریسیوس ( IBD یا گامبورو ) یا ویروس بیماری مارک آلودگی صورت پذیرفته است یا خیر.





آلودگی مشترک CAA با سایر ویروس های سرکوب کننده ایمنی وخامت بیماری حاصل از CAA را افزایش داده و از اثر ایمنی پادتن های مادری علیه CAA کاسته و مقاومت وابسته به سن در CAA را نیز کاهش خواهد داد.

مطالعات اخیر نشان داده است که آلودگی با CAA منجر به سرکوب ایمنی می شود. در جوجه های حساس کاهش توانایی پاسخ به واکسیناسیون منجر به کاهش پاسخ های ایمنی همورال و با واسطه سلولی می گردد.

آلودگی با CAA عموما" منجر به عفونت ثانویه باکتریایی می شود که خود باعث مرگ و میر فراوان خواهد شد.

اصطلاح " بال آبی " به عفونت CAA در اولین مراحل پیشروی زخم های پوستی و قانقاریایی شدن در اثر عفونت ثانویه باکتریایی اطلاق می گردد.

[فلفل نمك]

توانایی بوقلمون در انتقال سویه حاد ویروس آنفلوانزا با منشاء شترمرغ استرالیایی

منظور بررسی پاتوژنز ویروس حاد آنفلوانزا با منشاء شترمرغ استرالیایی این ویروس به شترمرغ تلقیح شد.

این سویه حاد 2 تا 12 روز بعد از تلقیح از كلواک وسواپ نایی جدا شد، البته ویروس از مغز، تیموس ، پلک ، طحال ، تخمدان ، بیضه ، کبد ، کیسه هوایی ، پیش معده ، دودنوم ، قلب ، پانکراس ، کليه و شش ها جدا شدند. لازم به ذکر است ویروس از سواپ سطحی کلواک ، ژژنوم ، ايلیوم ، بورس ، نای و مغز استخوان نیز جدا شد.

نتایج حاصل از این بررسی نشان داد سویه حاد ویروس آنفلوانزا با منشاء شترمرغ استرالیایی می تواند بطور وسیعی در شترمرغ تکثیر پیدا کند ولی قادر به توانایی ایجاد بیماری در آن نمی باشد

[فلفل نمك]

اشاره ای گذرا بر بیماری های انگلی طیور


الف ) کبد - هستیومونیازیس ( بوقلمون )

- آسکاریدیا کولومبه ( کبوتر)



ب ) روده - کوکسیدیوزیس

- هيستومونیازیس ( بوقلمون )

- هگزامتیازیس ( بوقلمون )

- آسکاریدیا ديسیمیلیس ( بوقلمون )

- هتراکيس ایزولونکه ( قرقاول )

- کاپیلاریا ابسيگتاتا



ج ) طحال - پلاسمودیوم

- لکوسيتوزوون

- آتوکسوپلاسما

- آیمریا

د ) نای



- استرنوستوموم تراکئاکولوم ( قناری )

- سیاتوستوما برونکالیس ( غاز )

- سینگاموس تراکئا ( بوقلمون ، قرقاول و پرندگان شکاری )



ه – کلیه - هيستومونیازیس ( بوقلمون)

- لکوسيتوزون کاولیری



Disease of poultry; 2002 , saif

Poultry Disease; 2002 , Jordan

[فلفل نمك]

بیماری جنون گاوی (BSE) در شتر مرغ

جنون گاوی یک بیماری با علایم عصبی مرکزی بوده که با ضایعات اسفنجی شدن مغز همراه می باشد. این ضایعات به کمک میکروسکوپ الکترونی قابل تشخیص است.

ضایعات هیستوپاتولوژیک شبیه جنون گاوی از سه شتر مرغ بالغ در آلمان ( دو ناحیه ) گزارش شده است.

این گزارشات در سال هیا 1986 و 1988 و 1989 بوده است . علایم گزارش شده عبارتند از آتاکسی، عدم تعادل ، عدم توانایی در غذا خوردن و مجموعه ای از علایم عصبی. ولی دانشمندان نتوانستند با مطالعات هستیوپاتولوژی عامل BSE را ردیابی نمایند.

لازم به ذکر است در جیره شترمرغ هیچگاه از محصولات جانبی گوشت جهت تأمین مواد مغذی استفاده نمی گردد.



Viral Disease in ostriches , Beng perelman poultrymed , 2005

[فلفل نمك]

گرانولوما در چه مواردی در کالبد گشایی قابل مشاهده است ؟
گرانولوما ضایعه ای می باشد که در بیماریهای مختلف طیور قابل مشاهده می باشد و تشخیص تفریقی آن جداسازی و آزمایشات هیستوپاتوژی است

این بیماریها عبارتند از :

1- کلی گرانولوما

2- سل

3- نئوپلازی ( مانند مارک )

4- پلوروم و سایر سالمونلاها

5- انتروهپاتیسیس

6- پاستورلوز

7- عفونت های ناشی از اورباکتریوم و باکتریوئیدیس



Saif;Disease of poultry ; 2002