علوم دامی و طیور- طیور-بانك مقالات طيور 6

[فلفل نمك]

شناسايي آنتي ژنتيك 6 جدايه ويروس گامبورو از مناطق اصفهان و اهواز

بيماري گامبورو يك بيماري ويروسي واگيردار ماكيان است و مؤثرترين روش پيشگيري از آن واكسيناسيون ميباشد. البته گهگاه با وجود واكسيناسيون، علائم بيماري در برخي گله ها ديده ميشود. برخي علل عدم تأثير كامل واكسيناسيون و بروز بيماري در گله هاي واكسينه شده بدين قرار مي باشد: عدم بكارگيري واكسنها درسن مناسب روش نا مناسب تجويز واكسن، عدم يكنواختي عيار پادتن هاي مادري. ميزان آلودگي محيطي در مرغداري و عدم رعايت نكات بهداشتي و قرنطينه، افزايش حدت بيماري زايي ويروس گامبورو و وجود سويه هاي واريانت آنتي ژنتيك از آنجا كه در برخي گله هاي واكسينه شده در مناطق اصفهان و اهواز علائم بيماري مشاهده گرديد بعنوان يك احتمال وجود سويه هاي واريانت آنتي ژنتيك در اين مناطق مطرح گرديد. با توجه به آنكه تاكنون مطالعه اي بر روي خصوصيات آنتي ژنتيك ويروس گامبورو در ايران انجام نشده است. در اين مطالعه سعي گرديد تا با روش اليزاي ويژه آنتي ژن و با استفاده از آنتي بادي هاي منوكلونال خصوصيات آنتي ژني 6 جدايه ويروس گامبورو را كه از مناطق اصفهان و اهواز بدست آمده بودند مورد مطالعه قرار دهيم. سويه هاي كلاسيك داراي اپي توپ ويژه آنتي بادي b69و فاقد اپي توپ ويژه آنتي بادي 67 مي باشند در حاليكه سويه هاي واريانت آنتي ژنتيك فاقد اپي توپ ويژه آنتي بادي b69 مي باشند. الگوي واكشني 5 جدايه از 6 جدايه مورد بررسي با الگوي واكشني سويه هاي كلاسيك ويروس گامبورو مطابقت داشت زيرا اين 5 جدايه با آنتي بادي b69 واكنش مثبت و با آنتي بادي 67 واكنش منفي نشان دادند. اما الگوي واكنشي يكي از جدايه با سايرين متفاوت بود بدين ترتيب كه واكنشاين جدايه با هردو آنتي بادي مثبت بود و چنين استنباط گرديد كه: در اين نمونه مورد آزمايش به طور همزمان يك سويه كلاسيك و سويه واريانت دلاور (حاوي اپ توپ ويژه آنتي بادي 67 ميباشد) وجود دارد و يا اينكه سويه جديدي از ويروس در اين نمونه وجود دارد كه حاوي هردو اپي توپ b69 و 67 مي باشد. شايان ذكر است كه در سال 1999 در ايالات متحده آمريكا سويه اي از ويروس گامبورو گزارش گرديد كه حاوي هر دو پي توپ فوق بود.

[فلفل نمك]

جداسازي و شناسايي واريانت 91/4 ويروس هاي برونشيت عفوني طيور (IBV) مرغداري هاي ايران

- دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران 2- موسسه تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي

بر گرفته از: خلاصه مقالات سومين سمينار بهداشت وبيماريهاي طيور



در جريان واگيري كمپلكس تنفسي طيور گوشتي در استانهاي مختلف كشور در سال 1378، تعداد 19 نمونه ويروس برونشيت عفوني طيور(IBV) توسط آزمايشات ايمنوفلورسانس (IF)، دات ايمنوبلات (IDB) تاييد گرديد. رديابي با آنتي بادي هاي مونوكلنال اختصاصي ماساچوست، آركانزاس، كانكتيكوت حضور احتمالي واريانتهاي برونشيت عفوني را در كمپلكس تنفسي سال 78 ثابت نمود. انجام آزمايش ) VN ( با استفاده از آنتي سرم اختصاصي واريانت 91/4 حضور اين واريانت را در مرغداري هاي ايران نشان داد كه به تاييد آزمايشگاه Weybridgeانگلستان رسيد. در اين بررسي، رديابي ويروس هاي برونشيت عفوني طيور در نمونه هاي كلينيكي با استفاده از آزمايش RT-PCR و روش كلاسيك جداسازي ويروس، مورد مقايسه قرار گرفت. در روش RT-PCR ابتدا RNAبه روش كلروفرم- ايزواسيل الكل استخراج و سپس cDNAطبق پروتكل تهيه شدو بعد واكنش RT-PCR انجام شد و ژنوم ويروس هاي برونشيت عفوني در نمونه هاي RT-PCR بااستفاده از آگار ژل بررسي شد.

نتايج به دست آمده نشان مي دهد كه:

1- بين جداسازي ويروس به روش استاندارد و RT-PCR هم خواني وجود دارد و توانايي RT-PCR در رديابي ويروس برونشيت در نمونه هاي كلينيكي بسيار بيشتر از جداسازي به روش استاندارد است.

2- وزن ملكولي ژن S1 واريانت 91/4 و ماساچوست به ترتيب bp800 و 1720 مي باشدكه امكان رديابي وارديانت 91/4 بااستفاده از پرايمرهاي استفاده شده در نمونه هاي كلينكي عملي مي باشد.

[فلفل نمك]

تفريق ويروسهاي بسيار حاد و كلاسيك بيماري بورس عفوني با استفاده از روش RT-PCR-RE

روش RT-PCR-RE يك راه ساده براي تشخيص و تفريق نمونه هاي مشكوك مي باشد. با استفاده از اين روش تفريق ويروسهاي بسيار حاد بورس عفوني كشور هند از ويروسهاي كلاسيك (فيلد/واكسن) صورت گرفت. قطعه 552 نوكلئوتيدي ناحيه متغير ژن VP2 در سه ويروس كلاسيك فيلد، دو سوش واكسن و دو ويروس بسيار حاد بيماري بورس عفوني تكثير شده، سپس توسط آنزيمهاي محدود كنندهSacI ، HhaI، SspI، StuI مورد هضم آنزيمي قرار گرفتند. هضم آنزيمي محصولات PCR اين ويروسها با آنزيمهاي محدود كننده SacIو HhaI مويد وجود يك محل آنزيمي براي هر دو آنزيم در تمامي ويروسهاي كلاسيك فيلد و سوشهاي واكسن و عدم وجود محل آنزيمي در ويروسهاي بسيار حاد بيماري بورس عفوني بود. در صورتيكه هضم آنزيمي محصولات PCR با آنزيمها SspI و StuI نشان داد كه ويروسهاي كلاسيك فيلد و سوشهاي واكسن، محلي براي برش اين آنزيمها ندارند ولي محصولات PCR ويروسهاي بسيار حاد داراي يك محل برش آنزيمي، براي هردو آنزيم بودند. اگرچه پروفايل هضم آنزيمي آنزيمهاي استفاده شده در ويروسهاي كلاسيك فيلد و سوشهاي واكسن مشابه بود ولي اين آنزيمها هريك به تنهائي توانائي تفريق ويروسهاي بسيار حاد از ويروسهاي كلاسيك فيلد و سوشهاي واكسن بيماري بورس عفوني را داشتند.

[فلفل نمك]

تعيين هويت ويروسهاي بيماري نيوكاسل ايران جداشده بين سالهاي 1378-1375

بر گرفته از: خلاصه مقالات سومين سمينار بهداشت وبيماريهاي طيور

به منظور تعيين مشخصات ويروسهاي بيماري نيوكاسل از نظر حدت و همچنين رديف اسيدآمينه محل شكسته شدن پروتئين F (Cleavage site)، 9 ويروس از نمونه هاي مشكوك به بيماري نيوكاسل ارجاع شده به بخشهاي تشخيص بيماريهاي طيور موسسه رازي كرج و مشهد از 6 استان مختلف كشور جدا گرديدند. تعيين حدت ويروسها براساس سه روش استاندارد: متوسط زمان مرگ (MDT) Mean death time، بيماريزايي داخل مغز Intravenous pathogenicity (IVPI) index صورت گرفت. سكوانس قطعه مورد نظر از پروتئين F بااستفاده ا زيك جفت پرايمر BK1-BK2 بااستفاده از تكنيك PCR و روش Dye Terminator مشخص گرديد. براساس نتايج تعيين حدت، انديس MDT كليه ويروسها كمتر از 60 ساعت، انديس ICPكليه ويروسها بزرگتر از 4/1 و انديس IVPبراي كليه ويروسها بزرگتر از 2 بود كه بيانگر حضور دو جفت اسيد آمينه آرژينين (R) در موقعيتهاي 116، 115، 113، 112 و اسيد آمينه فنيل آلانين (F) در موقعيت 117 بود. مشابه بودن انديسهاي حدت ويروسها نيوكاسل ايران با ويروسهاي حاد و حضور دو جفت اسيد آمينه آرژينين در محل شكسته شدن پروتئين F كه امكان فعال شدن پروتئينF و تكثيرويروس در اكثر بافتهاي ميزبان را موجب شده و سبب عفونت عمومي مي شود، حاكي از حاد بودن ويروسها در چرخش در ايران مي باشد.

[فلفل نمك]

بررسي تغييرات آنزيمهاي Ldh، Ap، Alt، Ast و اميلاز سرم خون در جوجه هاي گوشتي آلوده به ويروس گامبورو

بيماري عفوني بورس ) Ibd ( يا بيماري گامبورو يك عفونت ويروسي حاد با واگيري بالا در جوجه هاي جوان مي باشد و ويروس تمايل خاص نسبت به بورس فابريسيوس دارد. بيماري از نظر اقتصادي خسارات فراواني را به بار مي آورد زيرا علاوه برايجاد تلفات در جوجه هاي به سن 3 هفته و بالاتر، مي تواند باعث تضعيف ايمني طولاني مدت در جوجه ها در سنين اوليه گردد. با توجه به اهميت تغييرات آنزيمهاي سرم خون در تشخيص بيماريهاي مختلف در اين مطالعه 200 قطعه جوجه يك روزه به طور تصادفي به 3 گروه تقسيم شدند. گروه 1 در 1 روزگي و گروه 2 در 14 روزگي از راه تلقيح در بورس فابريسيوس با ويروس Ibd آلوده شدند و گروه 3 به عنوان گروه شاهد غيرآلوده نگهداري گرديد. نگهداري و پرورش هرگروه در سالن مجزا و با كارگر مخصوص به همان گروه انجام شد. از جوجه هاي هرسه گروه در 7، 14، 15، 16، 17، 20، 27، 34، 41 روزگي، 3 پرنده بطور تصادفي انتخاب و خونگيري از طريق قلب به عمل آمد و تغييرات برخي از آنزيمهاي سرم خون نظير لاكتات دهيدروژناز، آلكالين فسفاتاز، آلانين آمينوترانسفراز، آسپارتات آمينوترانسفراز و آميلاز مورد بررسي قرار گرفت. نتايج مطالعه نشان داد مقدار اين آنزيمها در هر دوگروه بيشتر از گروه شاهد مي باشد و اين افزايش در تمام دورة بعداز عفونت حفظ مي شود. در نتيجه مي توان گفت كه اندازه گيري مقدار آنزيمهاي سرم خون در مواردي كه بيماري پايين تر از 3 هفتگي و بدون نشاني هاي باليني ايجاد مي گردد مي تواند در كنار ساير آزمايشات به تشخيص بيماري كمك نمايد

[فلفل نمك]

استفاده از آزمايش RT-PCR براي تشخيص ويروس برونشيت عفوني طيور و تعيين سروتيپ آن
اين مطالعه به منظور دستيابي به يك روش تشخيص مطمئن و سريع براي تشخيص ويروس برونشيت عفوني طيور در نمونه هاي كلينكي صورت پذيرفت. لذا واكنش RT-PCR براي تشخيص ويروس در نمونه همچنين واكنش Multiplex-PCR براي تشخيص سروتيپ ويروس بهينه سازي گرديد. براي بهينه سازي آزمايش از ويروس واكسن H120 برونشيت عفوني طيور استفاده گرديده است. براي انجام اولين مرحله از آزمايش، استخراج RNA ويروس با استفاده از محلول PNAfast صورت پذيرفت و سپس ساخت cDNA و بدنبال آن واكنش PCR بابكارگيري پرايمرهايي از ژن s-1 ويروس انجام گرديد. ضمنا در آزمايش multiplex-PCR از پرايمرهاي اختصاصي 3 سروتيپ ماساچوست، آركانزاس و كانكتيكانت كه از سكانس اين ژن تهيه شده است، استفاده گرديد بطوريكه تشخيص تفريقي اين سروتيپ ها از يكديگر براساس اندازه قطعه DNA تكثير شده در آزمايش امكان پذير مي گردد. در آزمايش PCR مربوط به تشخيص ويروس، قطعه اي از ژن S-1 به طول 500 جفت باز و در آزمايش Multiplex-PCR مربوط به تعيين سروتيپ ويروس، قطعه اي به طول 350 جفت باز كه نشانگر سروتيپ ماساچوست است، تكثير گرديد. با توجه به آنكه ژن S-1 داراي منطقه اي hypervariable در بين سويه هاي مختلف ويروس مي باشد و بيشترين تغييرات ژنتيكي ويروس ها را نشان مي دهد، تعيين سكانس قطعه تكثير شده از اين ژن اهميت زيادي در شناسائي ويروس برونشيت و Subtypeهاي آن خواهد داشت. باتوجه به مشكلات موجود در تشخيص ويروس از طريق كشت آن در تخم مرغ جنين دار، از اين روش براي تشخيص سريع و دقيق ويروس برونشيت عفوني طيور در نمونه هاي كلينكي (حداكثر در 2 روز) و همچنين Subtype آن مي توان استفاده نمود.

[فلفل نمك]

اثرات عفونت هاي مايكوپلاسمايي بردستگاه تناسلي طيور

خصوصيات تغيير يافته اي دراندام هاي كبد، تخمدان و دستگاه تناسلي طيور در هنگام ابتلا به سويه F مايكوپلاسماگالي سپتيكوم ) FMG ( در طي دوآزمايش انجام يافته در مي سي سي پي ايالات متحده مشاهده گرديد. درپي تلقيح FMGدرسنين 8 ا‌لي 18 هفتگي، مشخص شده است كه بر عملكرد توليد مثلي ماكيان تخمگذار تجاري موثر بوده است. درصورتي كه تغييراتي درخصوصيات اندام هاي گوارشي و نيز دراندام هاي توليدمثلي ماكيان صنعتي مبتلا به FMG درسن 12 هفتگي رخ دهد. جهت كمك به ارتقاي روش هاي نوين درماني و كنترلي FMG، اين مطالعات صورت گرفته است. تلقيح FMG درسن 12 هفتگي منجر به وقوع شديد سندرم كبد چرب خونريزي دهنده ) FLHS ( تحليل فوليكولهاي تخمدان و كاهش اندازه گردن رحم و واژن سيستم تناسلي گرديد. درحاليكه تغييرات روده اي مشاهده نشد.

Reference:

Poultry Science, 2002. Vol. 81, PP: 1884-1891

پي نوشت ها

1. F strain of mycoplasma gallisepticum

2. Fatty Liver Haemorrhagic Syndrom

[فلفل نمك]

نگاهي اجمالي به بيماري مارك



با اينكه بيش از 85 سال از اولين گزارش بيماري مارك مي گذرد. هنوز اين بيماري از جمله مشكلات صنعت مرغداري در اغلب كشورها مي باشد. اين بيماري تمام ماكيان را مبتلا مي سازد و عامل ويروسي دارد. از ويژگي هاي اين بيماري فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بيماري همراه با تومور غدد تناسلي، ماهيچه ها، پوست و ساير اندام هاي استثنايي مي باشد. عفونت در اين بيماري در چند هفته اول زندگي از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بيماري است ايجاد مي شود. ويروس بيماري در اندام هايي مثل طحال و تيموس منتشر مي گردد كه موجب تضعيف سيستم ايمني پرنده مي گردد كه اين امر عواقب جدي به همراه دارد كه از خود عوارض بيماري مارك مهمتر مي باشد. زيرا موجب افزايش حساسيت به بيماري هاي ديگر و عمل نكردن واكسن هاي بعدي خواهد شد. ويروس اين بيماري در شرايط خشك ماهها زنده مي ماند و دماي زير صفر را به خوبي تحمل مي كند اين ويروس تقريباً در تمام دوره زندگي پرندگاني كه پس از ابتلا به بيماري جان سالم بدر برده اند و همچنين از پرندگان واكسينه شده از راه اپي تليوم فوليكولهاي پر دفع مي شود. عمده ترين روش انتقال اين ويروس از طريق هوا مي باشد. البته لازم به ذكر است كه ويروس بيماري مارك از طريق تخم مرغ منتقل نمي شود. بروز اين بيماري به اشكال مقتضي ممكن است ظاهر شود از آن جمله است: ا‌لف- شكل كلاسيك بيماري: در اين شكل، بيماري در 2 تا4 ماهگي بروز مي كند و با فلج نامتقارن مشخص مي شود به صورتي كه يكي از پاها به طرف جلو كشيده و پاي ديگر در زير بدن نگه داشته مي شود. گهگاهي هم اعصاب گردني درگير مي شوند در اين حالت مرغ گردن خود را كشيده و سيخ نگه مي دارد. درگيري اعصاب ناحيه سينه و دستگاه تنفس منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به بروز انباشتگي چينه دان، اسهال و از دست دادن وزن مي شود. تلفات در اين شكل از بيماري متغير است ولي به ندرت از 10 تا 15% تجاوز مي كند. ب-فلج زود گذر: در اين شكل بيماري فلج ناگهاني بخصوص در ناحيه پاها و گردن ظاهر مي شود. بيماري در حدود سن 5 هفتگي ظاهر مي شود و به ندرت در مرغ هاي مسن و بالغ ديده مي شود. ج- شكل چشمي: بيماري فقط در پرندگان بالغ بروز مي كند. عنبيه كه معمولاً رنگ نارنجي روشن دارد به رنگ خاكستري درمي آيد. مردمك ها شكل بي قاعده پيدا مي كند، پرنده كور مي شود ولي در صورتي كه آب و دان در دسترس پرنده قرار گيرد و قادر به پيدا كردن آنها باشد نمي ميرد. د- شكل حاد بيماري: اين شكل بيماري در سنين پايين نيز مي تواند بروز كند ولي اكثراً در سنين 10 تا 20 هفتگي مشاهده مي شود و در بعضي اوقات تا سن 50 الي 60 هفتگي هم بيماري ادامه پيدا مي كند. اين شكل بيماري در حال حاضر معمول ترين شكل بيماري است كه با تلفات بالا تا حدود 30% حتي در گله هاي واكسينه شده همراه است. تلفات ممكن است تا 80% برسد. در اين شكل از بيماري پرنده رنگ پريده وپژمرده به نظر مي رسد و وزن از دست مي دهد و بعد ازچند هفته تلف مي شود. در گله آلوده به اين شكل بيماري معمولاً درصد توليد 5% پايين ترازحد استاندارد است. در اين شكل از بيماري خيلي از پرندگان بدون نشانه و به طور ناگهاني مي ميرند در حالي كه تعدادي ديگر قبل از مرگ كسل به نظر مي رسند و ياممكن است نشانه ها قدمي شبيه شكل كلاسيك از خود نشان دهند. پيش گيري و كنترل بيماري از طريق واكسيناسيون جوجه هاي يكروزه بهترين روش پيشگيري است. معلوم گرديده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجي بيماري مارك پيش گيري نموده و نمي تواند از مبتلا شدن پرندگان به ويروس مارك جلوگيري نمايد. بنابراين رعايت معيارهاي بهداشتي از طريق مديريت خوب و در نتيجه در تماس قار نگرفتن طيور با ويروس از اهميت ويژه اي در جلوگيري از بيماري برخوردار است. رعايت مسائل تهويه براي دور كردن ذرات پرآلوده به ويروس در محيط جايگاه نيز در اين زمينه قابل ذكر است.

منبع:روزنامه ابرار اقتصادي

[فلفل نمك]

عارضه آسيت و روشهاي پيشگيري از آن
به دنبال انتخاب براي افزايش سرعت رشد نياز است كه مواد مغذي و اكسيژن بيشتر و سريعتر با بافت هاي در حال رشد برسد و از طرفي ديگر مواد زائد بايد در اسرع وقت از بدن دفع شود . از آن جا كه به موازات افزايش سرعت رشد ماهيچه ، شش , قلب و عروق ششي به اندازه كافي رشد نكرده اند اين اعضاء دچار پر كاري مي شوند و توانايي كافي خود را از دست مي دهند . همچنين وضعيت خاص آناتوميكي و فيزيولوژيكي دستگاه تنفس پرندگان حساسيت جوجه هاي امروزي را به آسيت تشديد كرده است چون طيور برعكس پستانداران بوده ديافراگم ندارند و اين امر باعث مي شود محتويات محوطه شكمي بر كيسه هاي هوايي فشار آورند و حجم شش را تنگ كنند . شش پرندگان در قفسه سينه تقريبا بي حركت و ثابت است و همانند پستانداران با هر بار نفس كشيدن منبسط و منقبض نمي شود . قطر مويرگهاي ششي نيز در طيور كم مي باشد و قلب نيز نسبت به وزن بدن كوچك است از اين رو در طيور با رشد سريع به علت عدم توانايي عروق و شش براي رساندن اكسيژن كافي به بافت ها ، بدن

مجبور است با افزايش فشار خون و سرعت بخشيدن به جريان آن كمبود اكسيژن را جبران نمايد . بالا بودن فشار خون سبب خروج مايع پلاسما به محوطه شكمي مي شود و با تجمع مايع در آن عارضه آسيت به وجود مي آيد . به طور كلي هر عاملي كه سبب تشديد كمبود اكسيژن و افزايش فشار خون شود شيوع آسيت را افزايش مي دهد . تلفات آسيت در سويه هاي با رشد سريع جوجه هاي گوشتي به ويژه خروسها از 4 هفتگي متداول و معمول است . اين امر به دليل رشد سريع كه نياز به اكسيژن بيشتري براي سرعت متابوليكي بالا دارند و همچنين وضعيت خاص آناتوميكي و فيزيولوژيكي دستگاه تنفس اين سويه ها مي باشد . تركيب كمتر اكسيژن با گلبول قرمز در طيور با رشد سريع در مقايسه با رشد آهسته تر (حتي در نواحي كم ارتفاع) نيز شيوع آسيت را تسهيل مي كنند . ابتلا به آسيت در اثر افزايش وزن سريع تنها به اصلاح نژاد و تغييرات ژنتيكي طيور به وجود نمي آيد بلكه جيره هاي با انرژي بالا كه سبب حداكثر رشد مي شوند نيز منجر به افزايش آسيت ميگردند. وجود آسپرژيلوس در جيره به دليل تضعيف ششها و همچنين چربيهاي غذايي حاوي توكسين نيز سبب شيوع آسيت ميگردد. بعلاوه افزايش بيش از حد سديم در جيره و يا در آب احتمال ابتلا به آسيت را افزايش مي دهد . مصرف بيش از حد سديم و تاثير آن بر هيپرتروفي بطن راست سبب آسيت مي شود . آسيت در مناطق سردسير بيشتر شايع مي باشد و چون طيور براي حفظ دماي بدن سرعت واكنش هاي متابوليكي شان را افزايش مي دهند . سرما سبب افزايش وزن قلب و هيپروتروفي ديواره بطن راست و افزايش هماتوكريت شده و احتمال ابتلا به آسيت را افزايش مي دهد . كيفيت هواي آشيانه نيز در شيوع آسيت نقش دارد . وجود گرد و خاك ، افزايش بخار آب ، دي اكسيد كربن و گازهاي سمي در اثر تهويه ضعيف نياز به اكسيژن را افزايش مي دهد و در واقع طيور را بيشتر به آسيت مبتلا مي سازد. آسيت در جوجه هايي كه در مناطق مرتفع پرورش مي يابند شيوع زيادي دارد . اين امر به دليل كمبود اكسيژن در نواحي مرتفع مي باشد . بيماريهاي تنفسي نيز حساسيت به آسيت را افزايش مي دهند . اين امر به خاطر تضعيف ششها و مجاري تنفسي و در نتيجه بد عمل كردن دستگاه تنفس و كاهش بازدهي اكسيژن مي باشد . افزايش هماتوكريت ، غلظت هموگلوبين و تعداد گلبول قرمز را در اثر افزايش نياز به اكسيژن ، ويسكوزيته خون بالا رود ممكن است سبب افزايش فشار خون ششي و در نتيجه شيوع آسيت گردد . تغيير شكل گلبولهاي قرمز خون نيز افزايش عارضه آسيت مي شود . بالانس الكتروليت هاي جيره تاثير بر اسيديته خون (در نتيجه فشار خون و آسيت) اهميت پيدا مي كند . به عنوان مثال افزودن يك درصد بي كربنات سديم به جيره به خاطر ماهيت قليايي آن و امكان ايجاد آلكالوز سبب كاهش شيوع آسيت مي شود افزودن كلرايد آمونيوم به همين مقدار ماهيت اكسيد كنندگي آن و احتمال ايجاد اسيدوز سبب افزايش تعداد پرندگان مبتلا به آسيت مي شود .

پيشگيري

در معرض سرما قرار نگرفتن جوجه ها ، تامين سطح حداقل سديم جيره ، بالانس الكتروليت هاي جيره ، آگاهي از به خاطر افتادن پرورش جوجه هاي گوشتي (به خصوص سويه هاي سريع الرشد) در مناطق مرتفع ، دقت در نگهداري مواد خوراكي براي جلوگيري ازآلوده شدن به سموم قارچي ، جلوگيري از ابتلاي جوجه ها به بيماريهاي تنفسي و تهويه مناسب براي حفظ كيفيت رضايت بخش هوا از جمله فاكتورهاي مديريتي هستند كه بايد مورد توجه قرار گيرند . رشد ماهيچه و استخوان (رشد سوماتيكي ) به صورت درصدي از وزن بدن ، طي چند هفته اول زندگي (به خصوص در حدود دو هفتگي) در بيشترين حد است . از اينرو احتياج به اكسيژن به ازاي هر كيلو گرم از وزن متابوليكي در اين سن بيشترين است . تحقيقات نشان داده است كه كند شدن سرعت رشد در سنين اوليه به خاطر كاهش نياز به اكسيژن شيوع آسيت را تخفيف مي دهد و از اينرو محدوديت غذايي در سنين اوليه و برنامه نوردهي متناوب جهت كاهش سرعت متابوليكي و در نتيجه نياز كمتر به اكسيژن در كاهش شيوع آسيت به كار گرفته مي شوند يكي ديگر از مزيت هاي محدوديت غذايي جهت كاهش شيوع آسيت اين است كه اگر چه محدوديت ممكن است سبب كند شدن رشد سوماتيكي شود اما چون مانع رشد اعضايي چون قلب ، شش ها و كليه هاي نمي شود لذا طيور با دستگاه قلبي و تنفسي قويتر وارد مرحله رشد و پاياني مي شوند . علاوه بر راه حلهاي كوتاه مدت گفته شده در دراز مدت نيز بايد راه حل مناسبي انتخاب گردد راه حل دراز مدت براي كاهش شيوع عارضه آسيت اصلاح مقاومت به آسيت است . صفتي كه مي تواند در موازات با صفات مطلوب ديگر اصلاح شود چون همبستگي مثبتي بين هماتوكريت و شيوع آسيت وجود دارد و مي توان از روي ميزان هماتوكريت ، جوجه هاي مقاوم به آسيت را از طريق برنامه هاي اصلاح نژادي انتخاب كرد .

[فلفل نمك]

راه اندازي روش نوين ملكولي PCR

براي تشخيص زود هنگام و قطعي مايكوپلاسما گالي سپتيكوم و سنيويه براي اولين بار در كشور عفونت مايكوپلاسما در سطح جهان به علت بروز خسارات اقتصادي قابل توجه در فارم هاي پرورشي اجداد مادر و گوشتي مرغ و بوقلمون از اهميت بالايي برخوردار است .

مراكز بين المللي كنترل بيماريهاي طيور تلاش فراواني در جهت ريشه كني عفونت مايكوپلاسما در فارم هاي اجداد و مادر نموده اند ولي در بسيار از كشورها از جمله ايران همچنان مايكو مايكوپلاسموزيس و زيان هاي ناشي از آن به عنوان يك معضل جدي باقي مانده است از بين گونه هاي مختلف مايكوپلاسما چهار گونه مايكوپلاسما گالي سپتكيوم (عامل عفونت مزمن تنفسي CRD در جوجه هاي مرغ و نيز سينوزيت مزمن در بين بوقلمون ها) مايكوپلاسما سينوويه (عامل عفونت ساب كلينيكيال دستگاه فوقاني و تنفسي و نيز عامل ايجاد سينوزيت در جوجه هاي مرغ بوقلمون) مايكوپلاسما هله آگريدس (عامل بروز لزيون هاي اوليه در كيسه هاي هوايي تخم هاي جنين دار بوقلمون كه نهايتا باعث كاهش جوجه آوري و همچنين ضعف عمومي جوجه ها مي شود) از ديگر گونه ها از لحاظ اقتصادي در ايجاد ضرر و زيان در فارم هاي پرورش طيور صنعتي مهم تر مي باشد از آنجا كه وقوع عفونت همزمان گونه هاي مختلف مايكوپلاسما در يك ميزبان وجود دارد لذا مجموعه اي از علائم كلينيكي گله ها قبلا قابل مشاهده است .

دستيابي به تشخيص سريع ، دقيق قطعي مايكوپلاسما با توجه به اهميت اقتصادي آن براي مسوولين بهداشتي و دامپزشكان فارم هاي مادر و اجداد اهميت فراواني دارد زيرا تشخيص زود هنگام و قطعي مي تواند مديريت بهداشتي فارم را در حفظ سلامت عمومي گله جلوگيري از پيشرفت بيماري و انتخاب سياست هاي درماني مناسب ياري نمايد .

در حال حاضر دو روش سرولوژي را پيدآگلوتيناسيون والايزا براي بررسي مايكوپلاسما در طيور صنعتي مورد استفاده مي شود . از آنجا كه تست هاي سرولوژي به علت پديده تداخل متقابل با گونه هاي ديگر مايكوپلاسما و همچنين حضور فاكتورهاي غير اختصاصي متغير در سرم ، حساسيت و اختصاصيت كافي در تشخيص سويرهاي مايكوپلاسما را ندارند و بعضا باعث بروز جواب هاي مثبت كاذب مي شوند لذا جداسازي و كشت مايكوپلاسما علي رغم زمان بر بودن و سخت رشد بودن مايكوپلاسما در محيط آزمايشگاهي به عنوان روش قطعي تاييد نهايي مايكوپلاسماي طيور مورد استفاده قرار مي گرفت . در چند سال اخير با ابداع روش مولكولي PCR اين تكنيك به عنوان اصلي ترين روش در تشخيص قطعي مايكوپلاسما مورد استقبال مديران بهداشتي فارم هاي صنعتي قرار گرفته است روش PCR از تكنولوژي مهندسي ملكولي بهره گرفته كه از نظر اصول علمي مشابه با همانند سازي DNA در داخل سلول مي باشد به طوري كه قطعه خاصي از DNA به طور آنزيماتيك همانند سازي مي گردد تا ميزاني كه بتوان محصول را با روش هايي همچون الكتروفورزد در ژل آشكار نمود در اين روش مي توان ژن ويرولان عامل پاتوژن را براي تكثير انتخاب نمود و در نتيجه با يك آزمايش سوير پاتوژن يا آپاتوژن را نيز مي توان تشخيص تفريقي دار براي دستيابي به جواب قطعي وجود عفونت مايكوپلاسما در طيور فقط حضور چند كپي از ژن مورد نظر كافي است تا به وسيله سوآپ از ناي برداشته شود و در اثر تكثير متوالي نتيجه قطعي حاصل گردد از طرف ديگر از آزمايش PCR نتيجه مثبت مايكوپلاسموزيس در همان روز اول عفونت حاصل مي شود كه در مقايسه با روش هاي سرولوژي حداقل 2 تا 3 هفته زودتر مي توان به نتيجه قطعي دست يافت . از آنجا كه تشخيص همزمان چند سويه مايكوپلاسما در طيور بسيار حايز اهميت است لذا در روش هاي جديد PCR به نام Multiplex PCR گونه هاي مختلف مايكوپلاسما به طور همزمان شناسايي مي گردند .