بيماري کتوز در نشخوار کنندگان

[فلفل نمك]

مقدمه:
کتوز با درجات مختلف می تواند در تمام گونه های حیوانات به علت های متفاوتظاهر شود. اما در حیوانات مزرعه ای یک مشکل مشخصی می باشد، مخصوصا در گاوهای شیری، در میشهای انتهای دوره آبستنی و در بزهای انتهای دوره آبستنی و هم ابتدای دوره شیردهی مشاهده می گردد. بنابراین کتوزیس عامل محدود کننده برای حیوانات نشخوار کننده می باشد که ارتباطی با از دست دادن انرژی در زمان آبستنی دارد. به خصوص در مورد آبستنی های چند قلو در گوسفند و بز آنهم زمانی که تولید شیر بالایی در ابتدای دوره شیرواری وجود دارد.
عبارت استونومیا acetonemia در ابتدا برای مشخص شدن این اختلال بکار برده می شد بطور کاربردی این مطلب صحت کمتری دارد زیرا استونومیا افزایش استون در خون است، در صورتیکه بقیه کتون بادی ها نیز در خون افزایش می یابند.
کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی ها در خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون می باشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعث ایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون به نسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.
مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استات بعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز این نسبت به 1 به 1 می گردد.
وقوع بیماری:
فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد. Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجی برابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصی روند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوع در زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دوره زمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس از زایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی ندارد مشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.
نشانه ها:
نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:
گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست و محتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانه غلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشک روی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی موارد انحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید و کاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابل تشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.
گاوهای مبتلا شده به کتوز:
بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمال کتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10 میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیر حدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلب ادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.
گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خود نشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تر است اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستم پستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیر کمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند. سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول 2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی با نیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.
دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثل استعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالت نرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد. در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.
وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربی افزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبع بزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت و مشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوز محسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بین گلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها در بافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرب با آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهش انسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون می باشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی که کتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها از اسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است که البته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط (همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6 و یک همبستگی بین FFA و کتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول ها و فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.
توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:
1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود. زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزی است.
2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهش انسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتی cyclic AMP خواهد شد.
3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.
4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.
5) افزایش جذب پستانی FFA.
6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.
راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها، اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود 30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی می گردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.
7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شده کاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایش یابد.
تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدار آن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است. پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFA کبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده و آنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.
منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:
پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصل از تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده در سیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات از بوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیوانات کتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلی تشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه و شیردان می باشد.
هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک ماده غالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غدد پستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولی تولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرف نمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآ تشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشر چربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شاید کتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفته آداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها در کتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمم مصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آن را افزایش نمی دهد.
درمان:
الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.
مضرات آن عبارتند از:
1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.
2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از 2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجود دارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجام می دهد.
ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.
عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است که منجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را از غده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیری از مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر در بالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکرار درمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن را کاهش می دهد.
Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند. ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزین آن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوبار در روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمی خورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات و اگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید مواد خوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوان منبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFA تبدیل می گردند.
توصیه های برای پیش گیری از کتوز:
الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.
ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.
پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 ماده خشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.
د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی
ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.
و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.
ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.
ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شود و پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار داده شود.
ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.

منابع:
1.Correa, M.T, H.Erb, j.Scalett.1993. Path analysis for seven postportum disorders of holstrein cows.Dairy Sci:75:1305-1312
2.Drackley,j.K.,M.j. Richard, D.C.Beirz, and J.W.young.1992.Metabolic changes in dairy cows with ketonemia in Response to feed Restriction and Dietary 1,3-Butanediol.Dairy Sci.75:1922-1634
3.Geishauser,T.,K.Leslie<D.Kelton,and T.Duffield.1998.Evaluation of five cowside Test for use with milk to Detect subclinical. Kerosis in Dairy Sci.81:438-443.
4.SMITH,T.R,A.R.Hippen.D.C.Beitzand J.W.Young.1997.Metabolic characterisrics of Induced ketosis in Normal and obese Dairy Cows.Dairy Sci.80.1569-1581

[فلفل نمك]

انواع كتوز و درمان آن
انواع كتوز :
كتوز اوليه: در گاوهايي كه در مراحل نخستين شيردهي جيره هاي پر انرژي مصرف مي كنند ديده مي شود . پارامترهاي مؤثر بر بروز اين بيماري مصرف زياد سيلاژ با اسيد بوتيريك زياد ، كم تحركي ، چاقي زياد به هنگام زايش و ناراحتي هاي گوارشي است .كتوز ثانويه : در پي هر بيماري پيش مي آيد كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شيردهي شود. بيماري هايي كه بيشتر موجب كتوز مي شوند عبارتند از : جا بجايي شيردان ، التهاب رحم (متريت) ، ورم پستان و كبدچرب. صدمه اصلي وارده از كتوز ثانويه كبد چرب است در هنگام زايش تجمع چربي ها در كبد با وسعت زيادي صورت مي گيرد اما اثر خود را پس از زايمان نمايان مي سازند اين مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلاي گاو را به كتوز به محض شروع شيردهي به شدت افزايش مي دهد گاوهاي متاثر ظرف هفته اول يا دوم زايمان كتوز را نشان مي دهند غلظت مواد كتوني خون در كتوز ثانويه به اندازه كتوز اوليه بالا نيست. با اين حال امكان بهبود در كتوز هاي نوع ثانويه پس از درمان ضعيف تر است چون درمان تاثير كمي در بهبود آسيب هاي وارد آمده به كبد در اثر ورود چربي ها و كاهش ظرفيت گلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .

درمان كتوز :
يكي از روش هاي درمان كتوزتزريق وريدي 500 ميلي ليتر محلول گلوكز 50 % است تا گلوكز خون را افزايش دهداما به دليل توليد لاكتوز براي شير و كاهش گلوكز اگر تزريق هاي پي در پي گلوكز انجام نشود بيماري دوباره برمي گردد .
براي پرهيز از تزريق هاي پي در پي مي توان پروپيلين گلايكول را به گاو خورانيد كه مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همين مقدار آب حل مي شود . روش ديگر تزريق برخي از هور مون هاي گلوكوكورتيكوئيدي به تنهايي و يا همراه با تزريق وريدي گلوكز مي باشد . گلوكوكورتيكوئيدها باعث توليد گلوكز از اسيدهاي آمينه مي شوند . تزريق يك دوز گلوكوكورتيكوئيد 5 تا 50 ميلي گرم دگزامتازون و يا 10 تا 30 ميلي گرم بتامتازون در درمان كتوز مؤثر است و نيز گزارشات ارائه شده حاكي از آن است كه مصرف 12 گرم نياسين به مدت يك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش مي دهد اما نشان داده شده كه نياسين بر روي كاهش غلظت NEFA پلاسما يا افزايش گلو كز خون نقشي ندارد.
لازم به ذكر است خوراندن شكر يا ملاس در درمان كتوز تاثيري ندارد .
پيشگيري :
بهترين روش پيشگيري توجه به تغذيه و مديريت درست براي تامين انرژي مورد نياز گاو است . گاو به هنگام زايش نبايد زياد چاق يا لاغر باشد . به گاوهايي كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت 6 تا 8 هفته بعد از زايمان گلوكول پروپيلين يا پروپيونات سديم خورانده مي شود . جيره آغاز شيردهي بايد بيشترين مقدار از مواد پيش ساز گلوكز و كمترين مقدار از مواد پيش ساز كتون را داشته باشد . ميزان انرژي مصرفي گاو را بايد تا اندازه اي افزايش داد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذيه شوند و از مصرف مواد سيلويي نامرغوب و داراي اسيد بوتيريك بالا جلوگيري شود ، ويتامين و مينرال در مقادير بسنده براي گاوها فراهم شود .

[فلفل نمك]

نگرشي بر بيماري كتوز در گاوهاي شيري
كتوز ( Acetonemia ) در گاوهاي شيرده پر توليد در خلال 6 هفته اول زايمان روي مي دهد كه در سه هفته اول بسيار مهم است . اين بيماري اغلب در دوره تغذيه زمستاني و نيز به هنگام حضور گاوها در جايگاه هاي بسته اتفاق مي افتد . احتمال بروز اين بيماري در گاوهاي مسن بيشتر از تليسه هاي تازه زا مي باشد .
مبناي بروز اين عارضه تغييرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكز خون و افزايش توليد اجسام كتوني در خون است . تركيبات كتوني فراورده هاي واسطه متابوليكي ناشي از جابجا شدن چربي هاي ذخيره اي بدن مي باشد . عمده تركيبات كتوني شامل بتاهيدروكسي بوتيرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دليل جمع شدن اجسام كتوني در خون و ادرار گاو ، كتوز ناميده مي شود . افزايش اجسام كتوني در مايعات بدن به هنگام توازن منفي انرژي در طولاني مدت و ضرورت تجزيه چربي ها در بدن به هنگام گرسنگي ، تغذيه ناكافي و توليد بالاي گاوها صورت مي گيرد .
در حيوانات نشخوار كننده سلول هاي پوششي شكمبه اجسام كتوني را با استفاده از اسيدهاي چرب فرار شكمبه بخصوص بوتيرات توليد مي كنند . مواد سيلويي كه اسيد بوتيريك زياد دارند موجب ابتلاي حيوان به كتوز مي شود . علاوه بر تغيير در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در كبد يكي از تغييرات اصلي در كتوز كاهش زياد غلظت گلوكز در خون و مقدار گليكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسئول افزايش اسيدهاي چرب آزاد در كبد است . در صورت طبيعي بودن غلظت گلوكز خون ، اسيدهاي چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما ميزان اسيدهاي چرب آزاد پلاسما افزايش مي يابد زيرا اسيدهاي چرب از بافت هاي ذخيره چربي آزاد مي شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حيوانات نشخوار كننده گلوكز خود را از طريق منابع غير گلوكزي مانند اسيد پروپيونيك ، اسيد لاكتيك ، گليسرول و برخي اسيدهاي آمينه به دست مي آورند . هنگامي كه گلوكز به منظور توليد انرژي و تشكيل لاكتوز به مصرف مي رسد ممكن است اگزالواستات ترجيحاً براي تشكيل گلوكز به كار رود كه اين امر منجر مي شود كه مقدار اگزالواستات ناشي از گلوكونئوژنز كه براي مصرف استيل كوا در چرخه كربس لازم است كاهش يابد و از اين رو استيل كوا به مواد كتوني مانند استواستات ، بتاهيدروكسي بوتيرات و مقدار اندكي استون تبديل مي شود .
مواد كتوني به وسيله بافت هاي بدن به جز كبد ، به ويژه به وسيله ماهيچه ها اكسيده مي شوند . اگر توليد مواد كتوني بيشتر از مصرف آنها به وسيله بافت هاي محيطي باشد بيماري كتوز رخ مي دهد . يكي از عوامل بروز كتوز چاقي زياد است كه سبب كاهش استها ، افزايش تجزيه چربي بدن ، افزايش تجمع چربي در كبد و افزايش ميزان توليد اجسام كتوني است . عدم دريافت مقادير كافي انرژي بعد از زايمان موجب بروز كتوز مي گردد .
نشانه هاي كتوز :
شايع ترين نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دليل مصرف چربي هاي بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ مي دهد . گاو كتوزي اغلب افسرده بوده ، تمايلي به حركت نداشته و موهاي آن زبر و خشن است . دماي بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادي بوده و نفس حيوان بوي استون مي دهد . برخي گاوها ممكن است تلو تلو بخورند و ماهيچه ها به ويژه ماهيچه هاي ميان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست مي دهد و به ظاهر كور به نظر مي رسد .

تشخيص كتوز :
ميزان گلوكز و مواد كتوني خون بهترين پارامتر تشخيص بيماري كتوز است . مقدار گلوكز خون از ميزان طبيعي 2/2 تا 8/2 ميلي مول در ليتر به 4/1 ميلي مول در ليتر و مجموع مواد كتوني خون از 75/1 به 5 ميلي مول در ليتر مي رسد و در گاوهاي به شدت كتوزي آنزيم آسپارتات آمينوترانسفراز افزايش مي يابد كه نشانه اي از آسيب ديدن جگر و بي اشتهايي است .