[ییل نیوز - پژوهشکده علوم شناختی:] افسردگی شدید یا فشارهای عصبی مزمن می تواند سبب آبرفت حجم مغز شود، وضعیتی که به بروز اختلال های احساسی و هم شناختی کمک می نماید. اکنون تیمی از پژوهشگران با هدایت دانشمندان دانشگاه ییل یک دلیل برای رخداد این وضعیت را کشف کرده است – و آن یک سوییچ ژنتیک است که قطع اتصال های درون مغز در انسان و افسردگی در مدل های حیوانی را کلید می زند.
یافته های این پژوهش، که در شماره 12 آگست مجله علمی "نیچر مدیسن" گزارش شد، نشان می دهد که این سوییچ ژنتیکی که به عنوان عامل رونویسی (نسخه برداری) شناخته می شود بیان / تجلی چندین ژن که برای شکل گیری پیوندهای سیناپتیک میان سلول های مغزی ضروری است را سرکوب می کند، که این به نوبه خود به از دست دادن حجم مغز در قشر مخ پیش پیشانی کمک می نماید.
تجلی یک ژن تنها به میزان فوق العاده ای اتصال های سیناپسی میان سلول های مغزی را کاهش می دهد. دانشمندان ییل بر این باور هستند که که این عامل می تواند توضیح دهد چرا کسانی که از فشارهای عصبی مزمن و افسردگی رنج می برند دچار کاهش حجم مغز می شوند.
رونالد دومن، استاد کرسی روان شناسی الیزابت میرز و هاوس جیمسن و استاد عصب زیست شناسی و دارو سازی گفت: "ما می خواستیم این نظر را آزمایش کنیم که بر پایه آن فشارهای عصبی سبب از دست دادن سیناپس های مغز در انسان می شود. ما نشان می دهیم هنگامی که این ژن منفرد رونویسی کنشگر می شود مدارهای عادی درگیر در احساسات، و همین طور شناخت، در کار خود دچار وققه می شوند."
تیم پژوهشگران بافت های بیماران افسرده و غیر افسرده از یک بانک مغز را تجزیه و تحلیل کرد و الگوهای مختلف فعال سازی ژن را بررسی نمود. مغز بیمارانی که افسرده بودند میزان های کمتری از بیان ژنی ای که برای عملکرد و ساختار سیناپس های مغز لازم است را نشان داد. اچ.جی. کانگ، نویسنده اصلی و پژوهشگر پسادکترا کشف نمود که کمینه پنج عدد از این ژن ها می توانند توسط تنها یک عامل رونویسی به نام gata1 تنظیم شوند. هنگامی که این عامل رونویسی فعال بود، جوندگان (موش ها) عارضه های افسردگی-مانند بروز دادند، که این بیانگر آن بود کهgata1 نه تنها در از دست دادن پیوندهای میان سلول های عصبی، بلکه در عارضه های افسردگی نیز نقش دارد